感染性ショックは.敗血症性ショックや毒性ショックとも呼ばれます。 体内の病原性微生物やその毒素によって引き起こされる微小循環障害で.組織の低酸素化.代謝障害.細胞障害.さらには多臓器不全を引き起こす状態である。 特に.高齢者.乳幼児.慢性疾患.長期栄養不良.免疫不全.悪性腫瘍の患者や大手術後などは.影響を受けやすい。
ショックの治療は総合的なものでなければならず.原疾患の治療を積極的に行い.同時に補液.アシドーシス是正.血管拡張機能調整.赤血球凝集除去.微小循環うっ滞防止.重要臓器の機能維持などを行う必要があります。
I. 原疾患の治療
感染症は積極的かつ迅速にコントロールする必要があります。 抗菌薬使用の原則は.強力な選択.広い抗菌スペクトル.病原微生物に対する感受性.大量投与.併用（通常2種類以上の抗菌薬を同時に使用）.定期的な点滴である。 中毒症状を軽減するために.副腎皮質ステロイドを短期間に大量に使用し.効果的な抗菌療法と併用します。 アミノグリコシド系抗生物質は.腎機能の低下している人には注意して使用してください。
強力な抗菌剤の使用は.敗血症病変の迅速な管理を伴う必要があります。 近年.海外では.グラム陰性菌感染性ショックでは.抗生物質使用後に血液や組織中の感受性菌が死滅し.血中を循環するエンドトキシンが大量に放出され.患者の臨床症状を悪化させることが提案されており.薬剤投与のタイミングを選ぶことの重要性が高まっています。
II.耐衝撃処理
1.血液量の補充
低酸素による感染性ショックや毒素の影響により.血管床の容積や毛細血管の透過性が増加した患者さんでは.いずれも程度の差こそあれ血液量が不足しています（推定では.ショック時の毛細血管の総容量は正常時の2～4倍）。 血液量を補充することは.ショックの治療と蘇生に最も基本的かつ重要な手段の一つである。
(1) コロイド液 低分子ブドウ糖（分子量2～4万）の主な効果は以下の通りです。
赤血球や血小板の遊離を防ぎ.血栓を抑制し.血流を改善します。
血漿コロイド浸透圧を上昇させ.血漿外排出に拮抗し.血液量を増大させる。
血液を希釈し.血液粘度を下げ.血流を促進し.DICの発生を防ぐ。分子量が小さく.腎臓から排泄しやすく.腎尿細管非吸収性で.一定の浸透圧利尿作用がある。 低分子デキストランの1日投与量は500～1500mlとする。 出血傾向のある患者.心機能・腎機能不全の患者には慎重に使用する。 LMDを一定量使用しても血液量が不足する場合は.血漿.アルブミン.全血を適量使用することができる（DICがある場合は輸血に注意が必要）。
(2) 晶質溶液 バランス型生理食塩水と生理食塩水を適用することにより.機能性細胞外液の量を増やし.一定の循環量を確保することができる。
体積膨張の原則は.まず晶質液.次にゲル.速く.次にゆっくり.酸の補正と心機能の保護を同時に行うことである。 を基準に血液量を補充しています。
組織灌流が良好で.意識がはっきりし.口唇が赤く.四肢が温かく.チアノーゼが消失していること。
収縮期血圧＜11.97kpa（90mmHg）.脈圧＜3.99kpa（30mmHg）。
脈拍が100回/分以下である。
(iv)尿量30ml/h以上。
ヘモグロビンが逆流し.血液濃縮が消失する。
2.アシドーシスの是正
アシドーシスはすべてのショック症例に認められ.高体温症と組み合わさるとより深刻である。 アシドーシスを是正することにより.心筋の収縮力を高め.微小循環の抑制を改善することができる（アシドーシスは凝固促進作用がある）。 しかし.酸の補正は微小循環の灌流改善を伴わないと.代謝物を運び出すことができず.アシドーシスを改善することができない。
一般に4～5％の炭酸水素ナトリウムが使用され.投与量は軽度のショックで400ml/d.重度のショックで600～900ml/dであり.血液pHの変化に応じて投与量を調節することができます。 トリメチルアミノメタン（THAM）は.細胞に浸透しやすく.細胞内アシドーシスの是正を容易にする。 ナトリウムフリーで浸透圧利尿作用があり.ナトリウム制限が必要な患者にも適している。 通常の3.63%THAM0.6ml/kgの投与でCo2CP1vol%を増加させることができます。
3.微小循環の停滞を予防・制御する。
(1)血管作動薬の適用
(1) ドーパミン：ノルエピネフリンの前身である。 心臓に対する作用は.β受容体を興奮させ.心筋の収縮力を高め.心拍出量を増加させるもので.血管に対する興奮作用は.主に血管のα受容体を直接興奮させ.血管を収縮させるが.その効果は弱いものである。 少量の投与で.末梢血管には軽い収縮作用があるが.内臓血管には拡張作用がある。 高用量（20μg/kg/min）では主にα受容体を興奮させ.全身の小血管を収縮させる。
ドブタミンは.ノルエピネフリンよりも心拍出量増加効果が高く.イソプレナリンよりも血圧上昇効果が低い。 時々.ドーパミンは心調律障害を引き起こすことが確認されています。 通常.10～20mgを5％ブドウ糖液200mlに溶解し.毎分2～5μg/kgの速度で点滴する。 ショック時の心不全や腎不全の患者では.ドブタミンの強心作用が弱まり.心拍加速作用が強くなるので.慎重に使用すること。
アラミン（m-ヒドロキシルアミン）：神経終末に貯蔵されたノルエピネフリンに代わって.ノルエピネフリンを放出し.α.β受容体を間接的に興奮させる作用が期待できます。 ノルエピネフリンに比べ.アラミンの血管収縮作用は弱いのですが.その効果は緩やかで長く続き.安定した血圧を維持することができます。 通常.10～20mgを5％ブドウ糖液200mlに溶解し.静置投与する。
(3) ノルエピネフリン：α受容体への作用はβ受容体への作用より強く.前者は血管収縮を.後者は心筋収縮力を強める。 ノルエピネフリンは血圧を上昇させますが.血管収縮作用が強く.重要臓器の血液灌流を低下させ.ショックの改善に寄与しないため.血圧の上昇にはほとんど使用されません。
イソプロテレノール：純粋なβ受容体刺激薬。β受容体の興奮は心拍数を増加させ.心筋収縮力を高めるとともに.血管を拡張させ微小循環の収縮を緩和させる。 本剤は.心拍数を増加させ.末梢抵抗を減少させることにより心拍出量を増加させるが.不整脈を引き起こす可能性がある。 通常.0.2mgを200mlのブドウ糖液に溶解して使用します。
フェントラミン.ベンジルアミン：αアドレナリン受容体遮断薬で.微小循環を拡張し.血液の灌流を改善します。 フェントラミンは.作用が速いが維持時間が短い。 ベンジルアミンは作用時間が長く.微小血管を拡張して微小循環の灌流を改善し.腎血液量を増加させる一定の効果があります。 通常.ベンジルアミンは200mlの液体で0.5～1mg/kg体重を投与する。
(2) 抗コリン剤の適用
血管攣縮を緩和する効果があり.呼吸中枢を刺激して気管支痙攣を和らげ.洞調律を改善する効果があります。 ショック時の654-2の投与量は非常に多く.患者はより多くの量に耐えることができ.副作用も少なくなります。 アトロピンを大量に服用すると落ち着きがなくなり.スコポラミンを服用すると大脳皮質が抑制され.眠気を催すことがある。 通常.アトロピンとして1～2mg.654-2として10～20mgを15～20分間隔で静脈内投与する。 スコポラミン 0.01～0.03mg/kg 30分おきに投与。
(3) 血小板や赤血球の凝固を防ぐ。
低分子デキストラン（使用方法.用量は従来通り）。
(2) アスピリン.パンセンチン アスピリンは.強い血小板凝集作用を持ち血管収縮を起こすプロスタグランジンやTXA2の産生を抑制し.プロトロンビン時間を延長させる作用を持つ。 また.パンセンチンには血小板凝集抑制作用があり.微小血栓症を予防することができる。 1日150～200mgを筋肉内または静脈内に分割して投与する。
(3)丹参は赤血球の凝集を解除し.微小循環を改善し血流の停滞を防ぐことができます。 投与量は.低分子ブドウ糖に8～12ml/日を加えて鎮静点滴を行う。
大切な臓器の機能を維持する
1.心不全の予防と治療
重症ショックや晩期ショックでは.主に心筋虚血.低酸素.アシドーシス.細菌毒素.電解質異常.心筋抑制因子などの影響により心不全を合併することが多い。 心不全の兆候が現れたら.輸液の速度と量を厳密にコントロールすること。 心臓刺激薬のほか.血圧の低下を防ぐためにドーパミンなどの血管作動薬が投与されることもあります。
また.酸素投与.アシドーシスや電解質異常の補正.細胞代謝のアンバランスを補正するためのエネルギーコンビネーションの注入も必要である。 ナロキソンは抗ショック剤として理想的な薬で.心拍量と血圧を上げることができ.リソソーム膜を安定させ.心筋抑制因子を減少させる効果を持っています。
2.肺機能の維持と予防
肺はショックの主な標的臓器の一つであり.肺不全は難治性ショックを合併することが多く.脳低酸素や脳浮腫も呼吸不全につながることがあります。 したがって.ショック状態にある患者は.直ちに鼻カニューレやマスクで酸素を投与し.気道を確保し.適時に呼吸器分泌物を除去し.必要であれば気管切開を行わなければならない。 ショック性肺炎の発生が明らかな場合は.間欠的陽圧呼吸や呼気終末陽圧呼吸を行い.一定の効果を得る必要があります。
3.腎臓機能の維持
ショック状態の患者は.主に有効循環血液量の減少と腎血流量の不足により.乏尿.無尿.アゾ血症などの腎機能不全の徴候を呈する。 腎障害の重症度は.ショック発症の重症度や期間.蘇生措置と密接な関係がある。 腎機能を守るためには.総合的なショック対策を積極的に行い.十分な有効循環量を維持することが重要である。
4.脳浮腫の予防と治療
脳組織は基礎酸素消費量の約20％を必要とし.低酸素に非常に敏感であり.肺水腫の発生につながりやすい。 臨床的には.意識変容.一過性のけいれん.頭蓋内圧の上昇などが起こり.脳ヘルニアになることもあります。 治療としては.脳浮腫の発生を防ぐために.速やかな頭部の冷却.マンニトール.タキフィラキシー.デキサメタゾンの大量投与（20-40mg）が必要です。
5.DICの治療法
DICは感染性ショックの重大な合併症であり.難治性ショックの重要な死因である。DICの診断がつけば.病巣の除去を基本に.積極的な抗ショック.微小循環の改善.迅速で効果的な感染制御.早期のヘパリン治療を行うべきである。 ヘパリンとして0.5～1mg/kg（初回は通常1.0mg）を4～6時間おきに投与し.凝固時間を通常の2～3倍に延長することが可能です。
投与期間は.ショックの回復度合いとDICのコントロールにより決定されます。 凝固時間が長くなりすぎたり.出血が悪化した場合には.同量のフィセチンで相殺する。 また.補助療法としてパンセンチン.サルビア注射.ペプチダーゼを使用することができます。
副腎皮質ステロイドの塗布
感染性ショックにおけるホルモンの適用については.コンセンサスが得られていない。 しかし.動物実験では.ホルモンを早期に投与することで感染性ショックの発生を防ぐことができるとされています。 副腎皮質刺激ホルモンの主な役割は.以下の通りです。
1.エンドトキシンを結合し.毒素が生体に与えるダメージを軽減する。
2.ライソゾームの安定化。 リソソームは通常.細胞の血漿中に存在するが.細胞が低酸素状態になるとリソソーム膜のpHが低下し.リソソーム膜が破裂して大量のタンパク質分解酵素が放出され.細胞の破壊を引き起こす。 ホルモンはリソソーム膜を安定化させ.酵素の放出を防ぐことができます。
3.高用量ホルモンは血管攣縮を解除する作用があり.微小循環を改善することができる。
4.心拍出力の増加。
5.網状赤血球内皮系の貪食機能を回復させる。
6.補体系を安定化させ.好中球の活性化を抑制する。
7.肝ミトコンドリアの正常な酸化的リン酸化過程と肝酵素系の機能を保護する。 国内と海外では.ホルモンの使用量や使用期間に違いがあります。 海外では大量投与.短期間での治療が行われています。 中国では中用量（ヒドロコルチゾン5～10mg/kg/日など）を通常1～2日間使用し.ショック状態が改善されたら速やかに中止します。
V. その他
生理活性物質やサイトカインの作用機序から.感染性ショックの治療には抗リピッドAモノクローナル抗体（マウスEλ）（λHAIA）や抗TNFモノクローナル抗体が試みられ.いずれも一定の効果を得ていますが.さらに踏み込んだ研究が必要とされています。