前回の蛋白尿1+の記事の直後.尿蛋白はしばしば腎炎の可能性を示唆する。 しかし.尿検査には偽陽性も存在する.つまり.おそらく休日によって.原尿の組成などの不規則性の検体であり.タンパク質はないが.結果は陽性である。 では.尿蛋白3+を構成する因子は何だろうか？ 次のタン風水医師はあなたに紹介を与え続ける：尿蛋白3 +の要因は.主に感染症や微小循環障害の腎臓の一部を損傷した患者によって引き起こされる他の病理学的損傷のため.虚血.低酸素の腎臓の配置を促進するために.一度腎血管内皮細胞への損傷。 損傷した腎臓の毛細血管内皮細胞の機能が変化した後.動的なバランス機能が妨害され.炎症性細胞の浸潤の血液循環を招いて.つまり.炎症反応.腎線維症の同期開始を構成し.糸球体の基底膜が損傷され.そのろ過開口部が増加または閉鎖.基底膜の亀裂.電荷障壁が損傷され.腎臓の透過性が強化され.タンパク質の漏出をブロックするために有用であることはできませんし.臨床的に 尿蛋白を構成する！ では.蛋白尿3+の危険性は何ですか？ 1.尿細管細胞の生物学的な揺れによって引き起こされる.多くの腎臓病における尿蛋白の出現は.非適応応答を表す.腎不全をもたらす.細胞の過剰増殖があります。 蛋白質は尿細管細胞の機能を直接制御し.その成長特性を変化させ.サイトカインとマトリックス蛋白質の表現型発現を変化させ.PDGF.FN.MCP-1の尿細管側底放出を引き起こし.線維化を誘導することができる。 2.繋留膜毒性.腎不全モデルでは.血清タンパク質が糸球体繋留膜に蓄積することが観察され.それらの高分子が繋留膜領域に集まることで.繋留膜細胞が傷害され.繋留膜マトリックス組成の過形成が増加し.糸球体硬化症が発症する。 尿蛋白腎症のモデルでは.低比重リポ蛋白や超低比重リポ蛋白が糸球体に蓄積すると.アポリポ蛋白Bやアポリポ蛋白Aも糸球体硬化症になる。 3.糸球体濾過膜が損傷され.その結果.糸球体濾過膜の透過性が増加し.腎線維症の開始を意味し.タイムリーな治療がない場合は.病気のさらなる拡大は.腎固有細胞の表現型は.コラーゲン線維性タンパク質を生成するために変換されます簡単に分解されない.腎臓に蓄積され.徐々に健康な腎単位を置き換え.最終的に腎不全の最終段階に実施されます – 尿毒症。 4.尿細管間質性低酸素症が悪化し.大量のタンパク質の定格エネルギーの消化の尿タンパク質の再吸収をもたらし.尿細管細胞の損傷をもたらし.尿細管細胞低酸素症を構成することができます。 温かくお勧め：蛋白尿3 +は腎臓の「穴」が徐々に大きくなり始め.また穴が増加し始めたときです。 もしあなたが「穴」を修復するために適切な方法を選択することができれば.蛋白尿は徐々に減少し.もしあなたが方法を取ることが適切でなければ.それは非常に状態をより深刻にする可能性が高いので.尿道炎の徴候と尿道炎の徴候に向かって。 |にできるようにあなたがそれをすることができます本当に出くわすことあなたは.実際には私たち約束.誰でも素早くはちょうど無視これらの一見正確にどのように{}人のことを忘れることができます。