肥満は今.社会的な流行となっている.個人的なイメージと生活の質に影響を与えるだけでなく.多くの心血管問題を引き起こす可能性が.社会問題への緊急の注意は.肥満の人々が効果的に自分の体重を懸念肥満の友人を覚ますために.害によってもたらされる太りすぎ.体脂肪蓄積.今減量する効果的な措置を取るべき理解できるようにします。 組織細胞の構築に関与し.ある種の因子.受容体.抗体の合成の構成要素のひとつであり.代謝に関与し.エネルギーを貯蔵し.臓器や組織を保護する効果があり.さらに一定の体型を維持するのに有用な役割を担っています。 しかし.何事にも限度があり.過剰は有害であり.脂肪も例外ではありません。 脂肪組織はエネルギー貯蔵のための単純な器官という従来の概念は.その後.多くのホルモンや生体因子を分泌し.分泌器官の一つでもあることが発見され.確証されたのである。 炎症は細菌性炎症と非細菌性炎症に分けられ.脂肪組織は非細菌性炎症（＝非特異的炎症）に関連している。 脂肪が非特異的な炎症反応と関連していることは.どうしてわかるのでしょうか？ 体内の主な炎症細胞はマクロファージで.炎症因子はC反応性タンパク質.インターロイキン6.腫瘍壊死因子.血小板活性化因子.アンジオテンシノーゲン.補体C3.組織因子などです。科学者は肥満と正常体重の人を対象に多くの比較実験を行い.肥満者の血液と組織中の上記の炎症反応物質は体重と共に増加し.正常体重の人には変化がないことを発見しています。 そして.食事制限や運動.手術などの減量対策を行った後に.再びこれらの炎症マーカーを測定したところ.有意にレベルが低下していることがわかりました。 動脈硬化の発症・進行過程において.状態の変化に応じてCRPのレベルが検出されることから.炎症反応が脂肪代謝に関与して動脈硬化の発症に寄与していること.また脂肪が非特異的炎症反応と関連していることが示唆されている。 肥満はインスリン抵抗性とも関係がある。発生メカニズムのひとつに炎症反応があり.肥満は局所的な臓器組織に非特異的炎症を起こすだけでなく.全身の骨格筋.肝臓.脂肪組織で慢性的に非特異的炎症を起こし.炎症反応のシグナル伝達過程で発生したさまざまな因子やキナーゼが.インスリンの受容体伝導過程や感受性を阻害するとインスリン抵抗性が発生し.よく知られていることです インスリン抵抗性はメタボリックシンドロームの原因の一つであり.後に2型糖尿病に発展しやすいと言われています。 肥満は動脈硬化を引き起こす：動脈硬化は.心臓.脳.腎臓.四肢の大血管における虚血性病変.塞栓症.梗塞の基礎となるものです。 百年コレステロール説は.コレステロールなくして動脈硬化はありえないというものである。 動脈硬化の脂質説は.コレステロールの多い脂肪性食品の過剰摂取により血中脂質が上昇し.高脂血症により内皮細胞の障害や巣の剥離.血管壁の透過性の増大.血漿リポ蛋白の内膜への侵入.血管スカベンジャーの食細胞除去反応の能力上昇をもたらすとするものである。 が大量に貪食され.脂質プラークを形成し.平滑筋細胞が増殖・増殖し.それらが一体となって粥状プラークを形成する。 炎症反応説は.肥満が慢性の非特異的炎症を引き起こし.動脈硬化の発症と進行.プラーク表面の破裂.血栓症の併発のすべての段階において炎症反応が重要な役割を果たすとする説です。 肥満が高血圧を引き起こす：肥満群では.年齢に関係なく.高血圧の有病率が正常体重や痩せ型に比べて有意に高く.高血圧患者には肥満者.特に腹部肥満（中心性肥満.洋ナシ型肥満とも呼ばれる）が優位に見られます。 肥満が高血圧を引き起こす理由は何ですか？ 1.脂肪組織の増加は.体の代謝のニーズを満たすために.血液量と心臓の血液変位の増加を行い.血圧上昇の直接的な原因である。2.肥満の人の体の負担は.体の補償メカニズムは.レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系.交感神経系.血液カテコールアミンや他の圧力上昇などの活性化が発生した。 3.肥満の人はほとんど閉塞性睡眠時無呼吸症候群.その結果低酸素血症.交感神経興奮性増加.血管収縮.血圧ホルモンの血液分泌が増加するように.血圧が増加すると組み合わせている; 4.肥満の人はインスリン抵抗性と高インスリン血症.上記の異常開始水とナトリウム保持機構.体液量増加または血管抵抗増加.交感神経と血圧を活性化するようになりがちである。 交感神経を活性化し.血圧の上昇を作る; 5.血清レプチンのレベルに影響を与え.太りすぎ.中央の肥満はすべて血清レプチンの分泌の増加を作り.レニン-アンジオテンシン系.交感神経系を活動化させて.一酸化窒素の分泌を減らし.インシュリンの感受性を減らし.血管内皮細胞因子の機能不全.間接的に血圧の上昇を促す; 6.肥満は慢性腎臓をもたらすことができる 虚血は.それからレニン・アンジオテンシン系を活動化させて.腎臓の構造を失わせます変更.腎臓の単位を減らします.intrarenal 圧力増加.原因の高血圧をです。 肥満は心不全（心機能不全）を引き起こす：有名なアメリカのフラミンガム研究によると.他の心血管要因を除くと.男性の心不全の11％.女性では約14％が過体重や肥満に起因しており.肥満は心不全の原因の一つであることがわかりました。 では.肥満が心不全を引き起こすメカニズムとは何なのでしょうか。 1 つの加速される肥満の人々の新陳代謝はまた血圧が直接増加するように.全身の血量および心臓血量高めました; 2 つは.肥満の人々の心血管系の重荷高められる.補償のメカニズム.交感神経.血圧の上昇を作るレニン angiotensin システム活発化を始めます; 脂質新陳代謝によって.グルコースの新陳代謝無秩序引き起こされる 3 つの肥満の人々の腹部の脂肪蓄積は酸化圧力および炎症反応を. lipotoxic 要因促進する心筋細胞の apoptosis.損害を激化させます 心筋が損傷し.心臓の機能が低下する。 肥満は心筋症と不整脈を引き起こす：長期的な肥満.太り過ぎ.特に腹部の肥満.心臓.心膜.大きな血管の周りに堆積した脂肪の大量は.心臓が拡大するように.負荷の増加.抵抗の増加は.時間をかけて.脂肪心筋症の形成.心筋の遵守に影響を与える。脂肪中毒物質も心筋や信号伝導系.心不全や不整脈が発生する損傷.脂肪酸なし上昇もできます。 また.遊離脂肪酸の上昇は.心筋細胞のアポトーシスを引き起こし.心臓の再分極機能に影響を与え.不整脈を引き起こす可能性があります。 また.交感神経と副交感神経の機能不全も不整脈を起こしやすいので.肥満の人は心臓突然死の可能性がかなり高くなります。 したがって.肥満は多くの心血管疾患.特に動脈硬化.高血圧.心不全.肥満性心筋症.不整脈などを引き起こし.いったんこれらの慢性疾患が形成されると治癒は難しく.長期間の投薬が必要にさえなります。 したがって.私たちは肥満や太りすぎによる害に注意を払い.安全で効果的.かつ継続的に実施できる適切な減量方法を採用し.体重を標準に近づける必要があります。