肺がんは.悪性腫瘍の中で発生率.死亡率ともに世界一です。 このうち.非小細胞肺がん（NSCLC）は80〜85％を占めています。 NSCLCの大部分は初診時に既に進行しており.早期の患者さんであっても.そのほとんどが経過中に再発・転移を起こし.進行性NSCLCとなり.この患者さんでは化学療法が治療の主軸となっています。 しかし.標準的な一次治療である白金製剤を含む2剤併用化学療法は.無増悪生存期間（PFS）が4～6カ月.全生存期間（OS）が8～10カ月と頭打ちであり.より大きな改善は困難な状況にあります。 近年.分子標的薬の臨床応用により.このプラトーを越える希望と期待が人々に生まれています。 適切な分子標的治療により.進行性NSCLC患者の全生存期間は12カ月を超え.中には数年間の無増悪生存期間を達成している患者もいます。 しかし.従来の化学療法剤と異なり.分子標的薬は標的選択性がより特異的であり.患者の転帰には大きな個人差があるため.分子標的治療の対象となる患者集団の選択が重要となっています。 これらのバイオマーカーの中には.特定の分子標的治療に対して最も有利な集団をスクリーニングするために.臨床で成功裏に使用されているものがある。 NSCLCの個別化分子標的治療が可能になるのは.これらのバイオマーカーがあるからです。 EGFR 遺伝子エクソン 19/21 変異 肺癌組織において EGFR チロシンキナーゼ遺伝子コーディング領域エクソン 19 または 21 が変異している患者には.EGFR-TKI による治療効果が 80%以上であることが示されているが.変異していない患者の治療効果は 10%未満であるとされている。 Gefitinib（ERSA） Erlotinib（Troche） 2.EGFR エクソン 20 T790M 変異 研究により.EGFR エクソン 20 T790M 変異は標的薬に対する二次耐性の主因であることが判明。 肺癌患者の 50％が EGFR エクソン 20 T790M 変異を有している。 3.KRASコドン12/13変異 NCCNでは.肺がんにおけるKRASの変異率は15～30％としています。 KRASを活性化させる変異は主にエクソンのコドン12/13にあり.この変異が肺がんにおける標的治療への耐性を引き起こすと考えられる。 ゲフィチニブ（エレッサ） エルロチニブ（トローチ） セツキシマブ（エピトール） パニツムマブ（ビコティブ） 4． BRAF遺伝子変異 V600E EGFRシグナル経路下流のKRAS遺伝子変異は.セツキシマブとパニツムマブの治療に抵抗性となるが.KRAS変異がない患者もこれらの標的薬に対して抵抗性となるケースがある。 さらに研究を進めると.耐性はBRAF遺伝子のV600E変異に起因することが示唆された。 また.この変異は.肺がんの標的治療法の選択の指針として用いられる可能性があります。 ゲフィチニブ（エリサベト） エルロチニブ（トローチ） セツキシマブ（エプチフィブ） パニツムマブ（ビコチブ）