新生児低血糖の最大のリスクは神経障害であり.精神・運動障害.視覚・聴覚障害.脳性麻痺.発作性てんかんなどの重篤な神経学的後遺症を引き起こす可能性があります。 後遺症の有無や重症度は.新生児の低血糖の程度や期間.その他の併存する疾患や治療法によって異なります。 脳の代謝を維持するために最も必要な物質はブドウ糖と酸素であり.脳のエネルギーのほとんどをブドウ糖の好気的代謝が担っている。 グルコースは脳細胞に入り.一連の嫌気性酵素の触媒作用によりピルビン酸を生成する。 酸素の存在下で.生成したH+と電子はトリカルボン酸サイクルを通じて呼吸鎖に入り.酸素と相互作用してアデノシン三リン酸（ATP）を大量に生成し.これが脳の主要エネルギー源となる。 脳は肝臓と違ってグリコーゲンを蓄えることができず.常に血液が循環することによってのみブドウ糖が供給される。 出生時は肝臓に十分なグリコーゲンが蓄えられておらず.脳は肝臓のグリコーゲン分解によるグルコースが限られており.低酸素症や感染症などの産後の併発により.多くのエネルギーを消費し.新生児は低血糖を起こしやすくなっているのです。 糖尿病母体の慢性高血糖は.胎児のインスリン産生増加と膵臓の過剰刺激を引き起こし.高度のβ細胞過形成とインスリン様活性の上昇を伴う高インスリン血症となり.胎児出産後に母体のグルコース供給が突然中断しても高インスリン血症となり.新生児の低血糖につながる。 新生児では.血中グルコース濃度が著しく低下すると.グルコースに代わって乳酸.ピルビン酸.遊離脂肪酸.グリセロール.ケト酸など他の物質が脳のエネルギー源となる。 しかし.これらの前駆体（タンパク質やリン脂質）はほとんどが構造物質（非エネルギー供与体）であり.脳の構造にダメージを与えてまでエネルギー生成の貯蔵庫として利用され.ブドウ糖に比べてはるかにエネルギー生成能力が低く.エネルギー供給が遅いため.最適なエネルギー供与体とは言えません。 低血糖になると.脳細胞に十分なエネルギーが供給されなくなり.正常な代謝に影響が出ます。 脳が外界から十分なエネルギーを得られないと.乳酸の生成が減少して脳内のpH値が上昇し.組織アルカローシスを引き起こす。エネルギー依存型イオンポンプが誤作動を起こし.細胞膜内外のイオン勾配を維持できなくなると.Na+とCa2+が内側に流れ.K+が外側に流れ.水分子が内側に入って細胞の浮腫を引き起こす。カルシウムイオンが内側に入ってくると細胞のリン脂質酵素やプロテアーゼが活性化してミトコンドリアの代謝に変化が起こる。 , 酸素フリーラジカルを増加させる。同時に.遊離脂肪酸やアミノ酸の代謝が悪くなり.興奮性神経毒性を持つグルタミン酸やアスパラギン酸が神経樹状細胞や神経原線維ネットワークの受容体に結合し.ミトコンドリアの膨張.細胞の変形や溶解を引き起こし.最終的に神経細胞の壊死を引き起こす。 低血糖と脳障害の関係 血糖値が低いほどエネルギーが不足し.脳細胞へのダメージが大きくなります。 血糖値が1.7mmol/Lを下回ると.脳障害の発生率が大幅に上昇すると言われています。 最近では.アメリカの学者の中にも.血糖値が1.7mmol/L以下になると頭蓋MRIが重症化するとの説がある。 低血糖が脳障害を引き起こすかどうかは.低血糖のレベルに加えて.低血糖の持続時間にもよりますが.低血糖が長く続くほど脳障害が重篤化することは確かです。