加齢性難聴（Age-related deafness）は.人間の聴覚系で最も一般的な障害である。難聴の有病率は年齢とともに著しく増加し.50～65歳の年齢層の25％が少なくとも片方の耳で30dB以上の聴力閾値を持つ。65歳以上の人口の3分の1以上が難聴の症状を持ち.75歳以上の人口の2分の1が症状を持つと言われている。このように難聴の有病率が高いにもかかわらず.加齢性難聴の生物学的メカニズムは未だ解明されていません。 加齢性難聴は.環境因子と遺伝因子の影響を受ける複雑な疾患である。現在のところ.蝸牛のコルティ装置.求心性ニューロン.血管筋の変性変化が.感音性.神経性.血管性という異なるタイプの加齢性難聴を引き起こすという見解がある。加齢性難聴患者の50%は単一の難聴タイプ.25%は2つ以上の難聴タイプが混在.さらに25%は難聴タイプとは関連性のない病理学的変化を有する。病理組織学的変化の違いは.間接的に加齢性難聴の病因における遺伝的異質性と.その発症における環境要因の関与を示唆している。 加齢性難聴に関連する環境的側面はよく研究されているが.それに関連する遺伝的危険因子はまだ明らかにされていない。老人性難聴はある程度環境曝露に起因しているが.感音性老人性難聴の35-55％は遺伝的変化によるものと推定されており.この考えは老人性難聴の明らかな家族性集積を発見したスウェーデンの研究から導かれたものである。遺伝子の研究では.動物実験により.老人性難聴の感受性は.Cdh23.ミトコンドリアDNA.Ahl2遺伝子などの生殖細胞特有の遺伝的特性の組み合わせの結果として生じることが判明している。海外の学者は.ネズミではミトコンドリア欠失：mtDNA4,834欠失が老人性難聴と関連すると考えられていることを確認している。ヒトの老人性難聴患者の側頭骨プールでも同様の欠失：mtDNA4,977が見つかっている。老化現象には抗酸化物質の損失も関与しており.グルタチオン代謝に関わる酵素は蝸牛における抗酸化酵素である。グルタチオン代謝に関連する酵素ファミリーの遺伝子発現産物の変異は.老人性難聴の感受性を高めることにもつながる可能性があります。 加齢性難聴の遺伝学的研究は.中国を含む多くの国で精力的に行われているが.まだ画期的な発見はない。いつの日か.老人性難聴の遺伝的メカニズムが解明され.遺伝子検査によって自分が老人性難聴の遺伝的感受性を持っているかどうかを予測し.早期予防ができるようになることが期待されている。