肺がんは.体内の数十種類の遺伝子（発がん遺伝子.がん遺伝子などを含む）に変異が蓄積し.環境中の発がん因子の刺激と相まって発生することが医学研究により確認されています。肺がん治療のための標的薬や化学療法剤の効果には.人体の特定の遺伝子が深く関わっている。この特定の遺伝子を調べるには.簡単に言えば.被検肺がん患者の腫瘍組織細胞やがん性胸水を抽出・精製し.遺伝子情報を抽出・精製する。この遺伝子情報を特定の装置で抽出・精製し.遺伝子の状態を解析することにより.各種抗腫瘍剤に対する患者の感受性を予測し.薬物治療の効果を判断することができ.抗がん剤治療の標的性や効率性を高め.社会的に広く懸念されている随伴治療や過剰治療を最小限に抑える.あるいは避けることができる。 現在.肺がんに対する化学療法の効率はまだ低く.かつては臨床経験に基づいて化学療法剤が選択され.そこから多くの肺がん患者が臨床的な利益を得ることができませんでした。現在では.腫瘍生検や手術で切除した腫瘍組織や病理標本に対して.EGFR.K-RAS.ALK.ERCC1.RRM1などの肺がん関連の遺伝子検査を行い.その結果をもとにどの化学療法剤.分子標的治療薬を選択するか.肺がん治療の個別化を図っています。 分子標的治療薬がターゲットと呼ばれる理由は.これらの分子標的治療薬が.人体の正常な組織細胞を誤って傷つけないように.腫瘍細胞だけを狙い撃ちで殺すように開発・設計されており.特定の分子標的に従って選択性の高い治療あるいは精密な治療ができるためである。そのため.標的薬治療を選択する前に.対応する遺伝子の状態を検査することが特に重要です。非小細胞肺がんにおいてEGFR感受性変異を有する患者さんが.エリサート.トローチ.ケメナなどのEGFR-TKI標的薬を服用すると.EGFR変異のない患者さんに比べて10倍以上効果が高いことが臨床研究で確認されています。肺がん関連遺伝子検査による分子標的薬の選択により.遺伝子変異のある肺がん患者は正確かつタイムリーな個別化治療を受けることができ.EGFR遺伝子変異のない非小細胞肺がん患者は.付随する治療や過剰治療を避けることができます。 分子標的治療薬の継続的な開発と臨床応用により.より進行した非小細胞肺がん患者の治療モードは.高血圧.糖尿病.冠動脈疾患などの慢性生活習慣病の治療モードに変換され.肺がんは毎日自宅で薬を服用することで効果的にコントロールできるようになり.肺がん患者が尊厳を持って治療を受け.我々が主張し期待している質の高いがんと共に生活することが可能になりました。これにより.肺がん患者さんが尊厳を持って治療を受け.質の高いがん生活を送ることが可能になります。