化学療法は腫瘍細胞を標的として死滅させる一方で.周囲の正常細胞を刺激して腫瘍細胞の増殖を促す化学物質を放出し.最終的に治療耐性（治療再発）をもたらすことが米国での新しい研究で明らかになりました。 研究者らは.今回の発見がより良い治療法につながり.進行がんの患者さんの貴重な時間稼ぎになることを期待しています。 著者であるフレッド・ハッチンソンがん研究センター（シアトル）人間生物学部門のPeter S. Nelson氏らは.8月6日付のNature Medicine誌オンライン版にこの研究成果を発表しました。 ネルソン氏は報道陣に対し.「人体の腫瘍細胞は.非常に複雑な環境の中で生きている。 腫瘍細胞の位置とその周辺の細胞の両方が.治療に対する腫瘍細胞の反応と抵抗性に影響を与える。 そのため.進行がんの患者さんの治療では.腫瘍を破壊するために投与される化学療法の量が患者さんを死亡させるのに十分であるため.化学療法はしばしば廃棄されます。 実験室では.ペトリ皿の中の腫瘍細胞に毒性の強い化学療法を大量に投与することによって.ほとんどすべての腫瘍を「治癒」させることが可能である。 “ 研究者らは.今回の発見が.より効率的な腫瘍治療法の開発に道を開く可能性があることを示唆している。 形成された腫瘍に定期的に少量の薬剤を投与し.投与と投与の間に正常な細胞が回復する時間を確保します。 しかし.この方法の欠点は.すべての腫瘍細胞を殺すことができず.残った細胞がその後の化学療法に耐性を持つようになる可能性があることです。 今回の研究で.ネルソンたちは.このようなことが起こるメカニズムを発見した。 研究者らは.がん細胞が「線維芽細胞」と呼ばれる一種の正常細胞（非腫瘍細胞）に取り囲まれていることを発見したのだ。 彼らは.腫瘍細胞の近くに存在する正常な非腫瘍細胞の一種.線維性組織球に注目した。 動物では.繊維芽細胞は結合組織の維持に役立ち.他の細胞や組織を安定させる足場のような役割を果たすため.体全体に存在している。 また.線維芽細胞は創傷治癒やコラーゲンの生成に重要な役割を担っています。 しかし.異常な環境では思いもよらない行動をとるものです。 Nelsonたちは.化学療法を受けた前立腺がん.乳がん.卵巣がんの患者の腫瘍細胞を調べ.腫瘍に近い線維芽細胞のDNAが化学療法によって損傷を受けると.WNT16Bというタンパク質を腫瘍の微小環境下で放出し始めることを発見しました。 プロテインを使用します。 さらに.このタンパク質は.がん細胞の増殖.周辺組織への侵入.化学療法への耐性を引き起こすのに十分なほど.高いレベルで発現していることもわかった。 研究グループは.前立腺腫瘍の微小環境におけるWNT16Bの発現が.体内の化学療法薬の細胞毒性を低下させ.腫瘍細胞の生存を促進し.がんの病態を加速させると論文に記しています。 研究者らは.WNT遺伝子ファミリーおよびタンパク質が正常細胞および腫瘍細胞の増殖に重要であることを知っていましたが.今回の研究により.治療抵抗性という現象におけるその役割が明らかにされました。 研究者たちは.一部のWNTタンパク質の量が30倍に増えた（発現した）ことは.ネルソンが言うように.「単に予測できなかった」のだという。 腫瘍の治療法は.DNAを傷つけるような「ショットガン」攻撃ではなく.重要な分子に到達するための正確な「スナイピング」手法を用いることで.より具体的になってきています。 研究者らは.今回の発見により.腫瘍の微小環境が.より精密な（薬物）治療の成否を左右することが示唆されたと述べている。 例えば.同じ腫瘍細胞であっても.微小環境が異なれば.同じ治療法でも反応が全く異なることがあります。 研究チームは.今回の研究成果をもとに.例えば.腫瘍の微小環境応答をブロックする適切な方法を見つけることで.より効果的な治療法を開発できると考えている。 微小環境を研究する英国の腫瘍学者Fran Balkwill教授は.今回の研究は.他の関連研究とともに.腫瘍治療は腫瘍細胞に効果を適用するだけでなく.腫瘍組織とその周辺の（非腫瘍）細胞にも注目することを示唆していると報道陣に語った。 「例えば.化学療法の過程で.正常な免疫細胞が近くの腫瘍を攻撃するきっかけになります」とバルクウィルは言う。 さらに.「しかし.この研究により.腫瘍の近くにある正常な細胞が.腫瘍を治療抵抗性にするよう促すことが確認されました」とも述べています。 次のステップは.これらの耐性メカニズムを標的とした.より効果的な化学療法を調査する方法です。”