核黄疸は「ビリルビン脳症」とも呼ばれ.脳幹の基底核や核にビリルビンが沈着することで起こる脳障害です。 ビリルビンは血清アルブミンと強固に結合しており.血液脳関門を自由に通過することはできない。 アルブミンにビリルビン結合部位がある限り.黄疸を起こすことはありません。 血清ビリルビンの著しい増加.血清アルブミン濃度の低下.血清中にビリルビンとアルブミン結合部位で競合する物質.サルファ剤.セファロスポリン.アスピリンなどの特定の薬剤が存在すると.黄疸のリスクが高くなる可能性があります。 未熟児は血清アルブミン濃度が低いため.黄疸を起こすリスクがあります。 飢餓.敗血症.呼吸困難.代謝性アシドーシスの新生児では.競合する分子が上昇することがあり.これらの条件では.どの血清ビリルビン値でも黄疸のリスクが高くなる。 ビリルビンが中枢神経系に浸潤すると.神経細胞に毒性障害をもたらし.浸潤部位や量によって臨床症状の重さが異なる。 ビリルビン脳症は脳性まひの高危険因子である。 満期産児の初期症状は.嗜眠.母乳摂取量の低下.嘔吐で.その後.角膜剥離.眼球凝視.痙攣.死亡となる。 早産児の場合.黄疸は認識できる臨床症状を示さないことがあります。 ビリルビン脳症の程度を下げることで.神経障害（知覚・運動障害や学習障害など）が軽減されるかは不明です。 ある新生児の黄疸のリスクを判断するための信頼できる検査はなく.診断は剖検によって確認される。 ビリルビン脳症の臨床症状：ビリルビン脳症は通常生後2〜7日目に発症し.主に高非スプライシングビリルビン血症の小児に多く.未熟児に多くみられます。 神経症状は核黄疸の増加とともに徐々に現れることが多く.進行性のものは4つのステージに分けられる。