角膜は強膜とともに眼球の最外層の線維性膜を形成しており.外光が網膜の内側に入り撮影するために必要な経路である重要な屈折間隙でもあります。 角膜は.前方から後方に向かって.上皮.前方弾性層.間質.後方弾性層.内皮の5層に分けられ.上皮は涙液膜にも覆われています。 上皮層は厚さ0.05mmで.角膜全体の厚さの5％を占め.角化しない扁平上皮細胞が4～6層に重なっている。 角膜辺縁上皮の基底層には角膜辺縁幹細胞があり.この細胞は角膜上皮の増殖と修復の源である即時膨張細胞と終末分化上皮細胞に徐々に分化し.角膜上皮細胞のライフサイクルは約7～14日である。 表層上皮細胞間のタイトジャンクションは.涙の水分が間質に入るのを防ぐ。 角膜上皮の広範な欠損では.角膜の厚さが正常な場合に比べて200%も増加する。 基底上皮細胞の継続的な分泌は.その下にIV型コラーゲン繊維.ラミニンなどのタンパク質からなる厚さ50nmの基底膜を形成している。 角膜間質は角膜厚の約9/10を占め.200〜250層の平行配列したフィブリルからなり.前部間質のフィブリルは層間の絡まりが大きく.後部間質のフィブリルは角膜辺縁の一端から反対側まで広く厚く伸びている。 通常の眼圧下では.フィブリルは元の長さの0.25%しか伸ばせません。 後弾性層は.角膜内皮の基底膜で.IV型コラーゲンを主体とする内皮細胞の分泌物によって形成され.その厚さは出生時に約3μm.成人時には10〜12μmに増加する。内皮は六角形の細胞がモザイク状に密に点在して構成され.内皮は.この六角形の細胞によって構成されている。 角膜の相対的な脱水を維持するためには.角膜内皮細胞層の機械的バリアと.そのユニークなイオンポンプ機能が不可欠である。 ヒトの角膜内皮は.出生後は生体内で再生することができず.老化や損傷した死細胞の残したスペースを埋めるために.近隣の内皮細胞の拡大や移動に依存しています。 ある限度を超えた損傷は.角膜内皮細胞密度が臨界機能密度（500～800個/mm2）未満となり.角膜内皮不全を引き起こし.持続的な角膜浮腫と透明性の喪失につながる。 角膜の透明性は.無傷の角膜上皮細胞と涙液膜.間質のコラーゲン線維.角膜に血管がないこと.「脱水状態」の規則的な配列によって維持されている。 密着した上皮と涙液を覆う表面は滑らかな光学界面を形成し.屈折率がほぼ均一となり.光の散乱が低減される。 間質中のコラーゲン繊維が格子状に規則正しく配列されているため.回折格子として機能し.干渉を乱すことで光の散乱を低減しているのです。 角膜の透明性は.角膜実質層が維持する半水和状態にも依存しており.主に上皮と内皮の機械的障壁と.内皮の温度依存性のNa+-Kポンプによって制御されており.エネルギーを消費する輸送モードで内皮の頂膜細胞質から房水へ間質水を汲み上げられる。 このように.内皮は間質の約78％の水分を維持している。 内皮のイオンポンプ機能が低下したり.内皮間のタイトジャンクションが破壊されて水がポンプで送り出されるよりも速く間質に入り込むと.間質内で水が拡散してコラーゲン繊維の正常な配列が乱れ.乱視や角膜混濁を引き起こす。 さらに.涙の蒸発の力学と角膜表層の間質から水分を追い出す浸透圧勾配も.角膜の脱水状態を維持する役割を担っている。 角膜の代謝に必要な栄養素は.主に房水中のブドウ糖と涙液から拡散する酸素に由来し.さらに角膜周辺部では角膜辺縁の血管循環から酸素を供給している。 角膜は.体内で最も神経終末の密度が高く.感覚神経線維は長毛神経から分岐し.前弾性薄板を越えて上皮下の神経叢を形成し.アセチルコリン.カテコールアミン.サブスタンスP.カルシトニン遺伝子関連ペプチドなどの神経伝達物質を放出し.角膜は結膜の100倍の感受性を持っていると言われています。 角膜の深部または表層の病変（角膜異物.角膜擦過傷.角膜炎症）は.痛みや羞明を引き起こし.まぶたの動き（特に上まぶた）によって悪化することがあります。 そのため.角膜の炎症の多くは.羞明.流涙.眼瞼痙攣を伴います。 ただし.単純ヘルペスウイルス角膜炎は例外で.角膜の低角化を引き起こす。 角膜の表面は標準的な球面ではなく.前面の中央1/3は球面に近い光学ゾーンと呼ばれ.周辺部は平坦で.側頭部より鼻側の扁平が顕著である。 角膜中央部の平均曲率半径は7.8mm（6.7～9.4mm）.角膜の総屈折力は約43.25Dで.正常な人の目の総屈折力（58.60D）の74%を占めているため.角膜屈折矯正手術によって角膜の屈折力を変えることで.目の屈折状態を矯正することができます。 第二に.角膜の病態角膜疾患は.中国における主要な失明原因疾患の一つである。 主な角膜疾患は.炎症.外傷.先天性異常.変性.栄養失調.腫瘍などです。 感染性角膜炎は.肺炎球菌が角膜に直接感染することが多く.他の病原体は局所的に多数侵入するか.体の抵抗力が低下しないと発病しない。 角膜周辺部と中心部では.免疫関連細胞や活性因子の分布に大きな違いがあり.角膜周辺部や角膜辺縁部では.中心部に比べてリンパ球や補体成分が多くなっています。 また.角膜周辺部や角膜強膜縁には.抗原提示細胞である樹状細胞（MHC-IIや共刺激分子を発現し.T細胞の活性化に有効である）が存在します。 角膜の周辺上皮層と前ストローマ層には.少数のリンパ球が存在する。 血管接着分子やサイトカインは.血管から角膜辺縁にさまざまな種類の白血球を引き寄せることもできる。 その結果.角膜周辺部や角膜辺縁部では.臨床的に免疫性角膜症（漿液性角膜潰瘍.小水疱性角結膜炎.辺縁部角膜潰瘍など）が起こりやすく.一方.一部の感染性角膜症は角膜中央部に起こりやすい。 角膜上皮は.角膜を攻撃する病原微生物に対する最初のバリアであり.上皮が傷つくと感染性の炎症が起きやすくなります。 上皮の損傷は再生され.瘢痕を残さない。 角膜前面の弾性層は.損傷を受けても再生することができず.上皮細胞や瘢痕組織で埋め尽くされる。 角膜の透明性を保ち.眼圧に抵抗する重要な役割を担う角膜間質は.損傷後.瘢痕組織の修復によって埋められ.角膜が不透明な状態になります。 角膜の後方弾性層の損傷は.内皮細胞の分泌によって1ヶ月あたり10μmの修復速度で再生される。 内皮のバリア機能が破壊されると.創傷縁の後方弾性層は間質側に収縮してカールし.数時間以内に隣接内皮細胞が創傷部に向かって移動し.細胞の再編成.拡大.移動によって無傷の内皮単層構造を再形成する。 内皮細胞の無傷の単層が後弾性薄板を再び覆うようになると.細胞間に接触抑制と安定した細胞結合が形成される。 このとき.外傷の修復に関わる細胞の体積は.修復に関わらない部分の細胞よりも大きくなっています。 内皮の損傷がひどい場合は.局所的に内皮細胞が複雑な層を形成して線維化し.基底膜様の物質が異常に沈着することがあります。 角膜は重要な屈折媒体であり.円錐角膜.特に中心角膜に位置する病変は視力に重大な影響を与えるため.円錐角膜は積極的に治療されるべきです。 角膜の層は.局所的に適用される薬物に対する透過性に違いがあり.脂溶性の物質は密着した上皮層を速やかに通過し.水溶性の物質は間質を容易に通過することができます。 したがって.眼科用医薬品のバイオアベイラビリティを向上させるためには.角膜を透過して眼内に入るために.二相性の溶解度を有することが理想的である。 角膜移植は最も成功した臓器移植の一つであるが.特定の抗原によって刺激されると免疫拒絶反応を起こすことがあり.特に病気の角膜に新生血管が発生すると拒絶反応を起こすことがある。