化学療法は腫瘍を治療する有効な手段として広く認識されており.進行腫瘍の術前.術後および緩和治療に広く用いられている。 現在使用されている化学療法剤の大部分は.正常細胞および癌細胞の共通の特徴である細胞増殖を阻害することによって抗腫瘍効果を発揮する。 したがって.これらの薬剤は人体に対して強い毒性を有しており.化学療法に関連した緊急疾患は通常の使用でも発生する可能性がある。
化学療法に関連した救急疾患の目録.その治療方法と対処法を簡単にまとめると以下のようになる：
まず.化学療法薬の滲出
化学療法薬は毒性や刺激性が強く.滲出すると重篤な結果を招くことが多いので.どのように対処するか？
静脈炎は予防に重点を置いています。
静脈内注射を上手に行うか.化学療法薬用の深部静脈カニューレを選択することで.このような現象をなくすことができる。 さらに.薬剤は一定の濃度に希釈し.点滴の速度を調節する必要があります。
治療対策：局所温湿布やキシファキソールクリームの外用は.症状の軽減と回復に役立ちます。
第二に.アレルギー反応
パクリタキセルのアレルギー反応は頻繁に発生し.10％〜20％の発生率は.主なものは.予防措置を講じることであり.常に抗アレルギー薬の準備ができている。 薬剤を使用する前に.副腎皮質ステロイド剤デキサメタゾン錠と抗ヒスタミン剤ベナドリル前処置を定期的に投与することで.アレルギー反応の発生を軽減または予防することができます。 もちろん.化学療法薬の中にもアレルギーを起こす可能性のあるものはある。
アナフィラキシー反応に対しては.検査結果を待たずに.エピネフリン.酸素療法.β2作動薬のネブライザー吸入.抗ヒスタミン薬などの治療をまず行います。
(1) エピネフリン：
喉頭浮腫.気管支痙攣.蕁麻疹の患者には.1:1000のエピネフリン希釈液を0.3～0.5ml.直ちに筋肉内に注射する。 必要に応じて10～15分ごとに投与を繰り返し.合計3回投与する。 重篤な低血圧.重篤な気管支痙攣.重篤な上気道水腫等の重篤な状態の患者には.エピネフリン1：10000希釈液0.5～1.0mLを1回静脈内注射することができる（10～15分間隔をおいて投与を繰り返すことができる）。
上記の処置を行っても症状の改善がみられない場合は.症状が軽快するまでエピネフリンを1～4Pg/分の速度で持続点滴する。 短時間で静脈内アクセスが確立できない場合は.緊急時に上記の静脈内投与量の2倍の量で気管内投与を行うことができる。
(2)酸素療法：
呼吸困難がある場合はマスクによる酸素投与が可能である。 重度の眠気と低酸素血症の場合は気管挿管が可能です。 上気道水腫で気管挿管ができない場合は気管切開が必要である。 酸素療法の目標値は血中飽和度90％以上（PO2 60mmHg以上）である。
(3) 気管支拡張薬：
気管支痙攣が持続する患者には.ネブライザーによる吸入でサルブタモールを使用することができる。
(4) 抗ヒスタミン薬：
アドレナリン療法に続き.ベナドリル25～50mgを4～6時間おきに静脈内/筋肉内/経口投与し.シメチジン50mgを8時間おきに静脈内または150mgを経口投与（または他のH2受容体拮抗薬）することで.ヒスタミン放出作用を減弱させ.低血圧や軽度の蕁麻疹関連症状をさらに緩和することができます。
(5) グルココルチコステロイド：
グルココルチコステロイドは.アレルギー反応の結果として気管支痙攣を起こした患者に投与されることがある。 最初はメチルプレドニゾロン120mgを1回静脈内投与し.その後60mgを6時間ごとに静脈内投与する。 上記のホルモン療法は.アレルギー反応の後期症状（初期症状の発現から6～12時間後に起こることもある）の軽減にも役立つ。
（6）循環補助：
低血圧は通常エピネフリン療法に反応するが.エピネフリン療法にもかかわらず血圧が上昇しない患者には生理食塩水の補充が必要な場合がある。 積極的な補液にもかかわらず低血圧が持続する患者には.必要に応じてノルエピネフリンやエピネフリンなどの血管圧迫薬を投与して低血圧を維持する。
（7）心臓のモニタリング：
アレルギー反応発現後にエピネフリン投与が必要となった患者には.日常的に厳重なモニタリングを行う必要があり.集中治療室での観察も必要である。 初期症状が現れてから数時間後に再発することもあるので.少なくとも24時間は監視を続ける必要がある。
第3に.骨髄抑制
ほとんどの化学療法薬は.さまざまな程度の骨髄抑制を引き起こす可能性がある。 定期的な血液検査が必要であり.通常はまず白血球減少が起こり.次いで血小板減少が起こり.後者よりも重篤となる。 重症の骨髄抑制が起こり.顆粒球欠乏性感染症を併発した場合は.ベッドサイドの保護対策がしっかりした層流ベッドに緊急搬送し.一次看護.必要に応じて二次看護を行う必要がある。
具体的な治療法：
(1) 投薬を中止する。
(2) 感染の予防と治療。
（3）各種白血球増加薬の経口投与。 リコドリン錠.ロイコボリン.サメ肝アルコールなど。
(4)重症の白血球減少（Ⅲ度以上）の場合は.顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）を1日1～2回100μgまたは200μgを3日間皮下注射する。
(5) 輸血が必要な場合は成分輸血を行う。
(6) アルブミンや血漿の投入。
(7) 短期血小板が著しく減少している場合は.IL-11を皮下注射し.止血剤を投与して出血を防ぐ。
第四に.消化管毒性
(1) 粘膜炎症
化学療法薬は口内炎.舌炎.食道炎.口腔潰瘍を引き起こしやすく.痛みや摂食量の低下をもたらす。 一般的な薬剤には.5-フルオロウラシルやメトトレキサートなどがある。 治療は主に対症療法であり.口腔衛生に注意し.清潔で湿った状態を保ち.塩水やリハビリテーション用の新しいうがい薬などを使用する。
（2）吐き気.嘔吐
最も一般的な副作用で.重度の嘔吐は脱水.電解質障害につながる可能性があります。 化学療法による嘔吐は.急性嘔吐.遅発性嘔吐.予測性嘔吐に分けられる。 急性嘔吐とは.化学療法後24時間以内に起こる嘔吐を指し.遅発性嘔吐とは.化学療法後24時間以降7日以内に起こる嘔吐を指し.予測性嘔吐とは.患者が前の治療サイクルで不快な急性嘔吐に苦しんだ後.次の化学療法を受ける前に起こる吐き気および嘔吐を指し.一種の条件反射である。 化学療法の0.5～1時間前にグラニセトロン3mgを静注する方法.化学療法の0.5～1時間前にオンダンセトロン8mgを静注する方法.または経口投与する方法.メトクロプラミド.ジフェンヒドラミン.デキサメタゾンの3剤併用制吐薬も軽度から中等度の嘔吐に有効である。
(3) その他
化学療法は食欲不振.腹部膨満感.下痢.便秘を引き起こすこともあり.対症療法が可能である。 下痢は主にイリノテカンなどの化学療法薬でみられ.主に「エムネストロール」を常備し.必要に応じて使用することが勧められる。
第五に.皮膚毒性
化学療法薬の皮膚毒性には.かゆみ.脱毛.発疹.皮膚炎.色素沈着などがあります。 脱毛は多くの化学療法薬に共通する副作用であり.主な薬剤はアントラサイクリン.パクリタキセル.CTX.VP-16.VCR.5-FUなどである。 その結果生じる脱毛は可逆的であり.脱毛は通常.化学療法の初回投与から2～3週間後に起こり.化学療法を中止してから6～8週間後に徐々に生え変わる。 アドリアマイシンを使用している患者は.特別なアイスキャップを使用することができ.脱毛予防に一定の効果があることが報告されている。
第六に.化学療法による心毒性
抗悪性腫瘍薬の多くは心臓にある種の毒性を持つが.中でもアントラサイクリン系抗生物質が最も重要で.ADMは用量に関連した心筋症を引き起こす可能性がある。 これらの薬剤を使用する場合は.心臓のモニタリングを行い.定期的に心機能を検査しなければならない。
アドリアマイシンの心毒性に影響する因子の中では.総累積投与量が最も重要な危険因子である。 リポソームアドリアマイシンは心毒性が低いので選択される。
アントラサイクリン系薬剤による心筋症は.臨床的に3つのタイプに分類されます：
①急性心膜炎：通常.投与後数日以内に発症し.一過性の不整脈.心嚢液貯留.心筋不全の形で現れます。 時には一過性の心不全や死に至ることもある。
②亜急性心毒性：症状の発現は緩徐で.最終投与後に起こることもあるが.最終投与から3ヵ月後に発症することが最も多い。 臨床症状としては頻脈や疲労がみられ.最終的には肺気腫.右心うっ血徴候.心拍出量の減少がみられる。 強心剤を使用することで状態を安定させることができる。
アントラサイクリン心筋症の治療には.通常.心筋収縮力を増強し.心臓の後負荷を減少させる薬剤の静脈内投与が必要である。 アンジオテンシン変換酵素阻害薬は.心不全の安定化と心筋症の進行抑制に重要な役割を果たす。 効果がない場合には選択的β遮断薬も使用される。
フルオロウラシルの高用量持続点滴の心毒性は.心房細動.狭心症.ST-T変化.心房性不整脈.心筋梗塞.心不全.突然死として現れる。
第七に.肺毒性
一連の抗悪性腫瘍薬は肺毒性を引き起こす可能性があり.他の多くの非抗悪性腫瘍薬も肺実質に損傷を与える可能性があります。 抗悪性腫瘍薬による肺毒性の主な症状は.間質性肺炎と肺線維症である。
ブレオマイシンは肺毒性を引き起こす可能性が最も高い薬剤であり.X線検査や生理学的機能変化の症例の3％～12％.急性致死的肺損傷の1％～2％が起こり得ます。
化学療法に関連した肺毒性を管理する最善の方法は予防である。 発生した肺障害に対する決定的な治療法はなく.毒性が検出されたら.まず薬剤を中止することである。 副腎皮質ステロイド療法の効果は対照研究によって確認されていないが.まだ利用可能である。
第8に.肝毒性
抗腫瘍剤は肝毒性を引き起こし.3つの主な方法があります：①肝細胞への直接的な損傷.②基礎肝疾患.特にウイルス性肝炎の悪化につながる.③潜在的な肝疾患のために抗腫瘍剤の代謝を変更し.体の代謝の延長.副作用の増加をもたらす。
化学療法を受ける患者さんは.事前に薬歴などの病歴を把握しておく必要があり.肝機能不全のある方は抗悪性腫瘍薬を慎重に使用するか.投与量を減らす必要があります。 化学療法中は.AKP.GTなどの酵素測定を含め.肝機能を定期的にチェックし.転移性肝細胞癌や肝浸潤.ウイルス性肝炎との鑑別を行う必要がある。
一般に.肝細胞障害.特に本剤投与後短期間のトランスアミナーゼ上昇は.ほとんどが一過性であり.本剤投与中止後は速やかに回復します。 ビフェニルジフェニルエステル.グルタチオン.エゼチミブ.グリチルリチン酸二アンモニウム.肝テトラゾリウムなどがトランスアミナーゼを正常に戻すのに役立つ。 肝庇護薬を投与できれば.ほとんどの患者は治療を継続できる。
（1）腎障害
腎機能障害を引き起こす細胞毒性薬の多くは.糸球体よりもむしろ腎尿細管を損傷し.これは直ちに起こることもあれば.薬剤の長期使用または薬剤の中止後に現れる遅発性のこともある。
DDPの腎毒性は最も顕著であり.薬剤の使用後に血清BUNおよびCREの上昇が見られる。
DDPの腎毒性は最も顕著で.使用後に血清BUNとCREの上昇が見られます。一般的に7～12日で発現し.約1ヶ月で回復しますが.数ヶ月を要するものもあり.不可逆的な腎不全を起こすものもあります。
CTXとIFOは類似の化学構造を持ち.類似の毒性.抗腫瘍効果を持つ類似体ですが.腎毒性は明らかに異なります。 CTXには腎毒性がありませんが.IFOは様々な腎異常を引き起こす可能性があり.一部の重篤な腎異常は致命的であるか.または長期の血液透析を必要とする不可逆的な腎不全を引き起こす可能性があります。 アムホテリシンの使用は.DDPの腎毒性を軽減または予防する可能性がある。
管理：定期的な腎機能検査.十分な水分補給.単剤投与量を減らすための併用化学療法の使用が予防策である。 腎毒性の発現率を低下させるため.腎障害を引き起こす可能性のある他の薬剤はDDP化学療法と同時に使用しない。
（2）出血性膀胱炎
主にCTXやIFOでみられ.CTXでは無菌性化学的膀胱炎を起こすことがある。 投与量が多い場合には十分な水分補給が必要である。 長期使用には尿ルーチンの定期的な経過観察が必要である。 IFOはCTXと同様に化学性膀胱炎を引き起こす。 メシル酸塩の使用は基本的に予防できる。
第10に.神経学的反応
一般的には末梢神経毒性反応。
パクリタキセル類似薬は主に末梢神経毒性を引き起こし.これは用量依存的で.中止後は通常徐々に回復する。
DDP神経毒性の発生率は約50％であり.一般的な神経毒性は末梢神経損傷であり.運動機能は一般的に影響を受けません。DDP神経毒性の治療は.薬剤の減量または中止であり.アムホテリシンには保護効果があります。
L-OHPの末梢神経毒性は特に顕著で.薬剤を使用した当日または翌日は.保護手袋.寒暖差のあるものを着用する予防措置を講じる必要があります。
ビタミンB6は5-FUグループの主な予防的使用である。