色素性ビロノーダル滑膜炎（PVS）は.滑膜関節.腱鞘.滑液包に多く発生する増殖性疾患で.病因は不明です。 病変はしばしば絨毛または結節性線維性結合組織の突出部.あるいはその両方として現れる。
PVNSの病因や病態に関する研究は.まだホットな分野である。 PVNSの病因については.脂質代謝異常.外傷・出血.炎症.腫瘍などいくつかの視点があり.近年では遺伝子異常やその発現産物.アポトーシスの阻害などが報告されています。 これらの発現産物はアポトーシスを阻害し.滑膜組織に出血を引き起こす。出血は鉄を含むヘマトキシリンの沈着を招き.脂質の過酸化.リソソーム膜の損傷.組織酸化酵素の放出.そして最終的には細胞死を引き起こし.組織の損傷.炎症.泡沫細胞の出現を引き起こす。滑膜組織はアポトーシス阻害により保護されている。 一方.滑膜細胞は.アポトーシスの抑制により鉄の沈着から守られ.腫瘍のような増殖を示す。
概要
さらに.単核マクロファージ様細胞.線維芽細胞.多核巨細胞.脂質を含んだ泡沫細胞の増殖が見られ.色素沈着などの組織学的な特徴も見られます。 このように.色素性絨毛結節性滑膜炎は.慢性滑膜炎と再発性出血の最終結果を巨視的に表現したものである。
1852年.Chassaignacは指の屈筋腱の結節性病変を初めて報告した。 その後.1865年にSimonが関節のPVSの限局性病変を.1909年にMoserがびまん性病変を報告した。 この時期.著者らは病変を腫瘍とみなし.滑膜黄色腫.黄色腫様巨大細胞腫.腱鞘巨大周囲腫瘍.慢性出血性絨毛滑膜炎.良性滑膜多形性腫瘍などの病名が使われ.混乱が生じた。 この名称は.絨毛と結節の増殖.鉄を含むヘマトキシリンの沈着.および炎症性の病因を好むことを強調したものであった。
Granowitzらはさらに.病変を2つのタイプに分類した。
(i) 拡散型;
(ii)限定型。
疫学
色素性絨毛結節性滑膜炎は.20歳から40歳の若年者に多く.下肢の大関節の滑膜下組織が侵されますが.上肢はほとんど侵されません。 膝が最も多く.次いで股関節.足首.足裏の順で発症します。 異形成性絨毛結節性滑膜炎の病理組織は.手足に発生する腱鞘の巨細胞腫と類似しています。 一般に.滑膜が肥大化し.膝が腫れ.関節内に断続的に血液が貯留して腫れが進行することがあります。
炎症性滑膜は.関節近位部の関節包付着部の骨浸食につながることがあり.これは他の慢性増殖性滑膜炎などでも見られる。 10％以下の色素沈着性絨毛膜滑膜炎は.より限定的で.膝関節のびまん性腫脹を伴わない鞍上包またはN窩の局所的軟組織腫瘤として発症する。 この場合.50歳代の高齢者に見られる軟部肉腫などに類似した腫瘤である可能性があり.MRIで診断を確定する。
病態の解明
PVSの病因は.学説によって様々である。 要約すると.（i）脂質代謝異常.（ii）外傷・出血.（iii）炎症.（iv）腫瘍の4種類に分けられます。
広畑は.PVS病変部での細胞内脂質濃度の上昇や組織内の細胞内コレステロール濃度の上昇が観察されることから.局所的な脂質代謝異常がPVSの原因であると考えている。 彼は.泡沫細胞はコレステロールやリン脂質の異常合成に関与しており.第一の原因細胞であること.一方.炎症はこの異常の二次的変化であり.出血は炎症性血管障害によるものであると考えたのだ。 しかし.その後Granowitzは.脂質の変化が骨の病変と関連していること.脂質を注入した実験ではもはやPVS病変を生じさせることができないことを発見した。
さらに.血清トリグリセリドとコレステロールの値は.PVS患者において相応に乱れることはなかった。 したがって.この説が有効である可能性は低くなります。
PVSにつながる外傷や出血に関する研究は広範囲に及んでいます。 研究者たちは.実験動物の滑膜に血液やコロイド鉄など.さまざまな物質を注入している。 同様の病変が発生したことはありますが.比較的一過性のものであり.長期にわたるものではありません。 このような類似の病変は.鉄を含むヘマトキシリンにより色素沈着して見えるが.PVSに特徴的な肉眼的形態と細胞構造を有していない。 イヌの滑膜に生理食塩水を注入しても.このような類似の滑膜病変が生じることを報告した著者もおり.出血に対する滑膜の反応は特異的でないことが示唆されている。 凝固異常があり出血の多い患者さんではPVSの発生率が比較的低いことが報告されており.反対側から「出血性病因説」に疑問を投げかけています。
Flandryらの報告によると.膝関節PVS患者25名のうち外傷歴があったのは1/3であり.外傷と発症の関係は曖昧で.外傷により病変が増悪して臨床症状に至ったものの.外傷が本来の原因ではなかった可能性が示唆された。 しかし.Myersは人口統計学的データと解剖学的部位からPVS患者の慢性的な反復性外傷と反復性出血の病歴を特定し.PVSの病因として外傷を支持したのです。
1941年以来.PVSの病態として最も広く受け入れられているのは炎症であり.Jaffeらは.コラーゲンに富む食細胞性の間質細胞の高増殖と硝子体変性が.炎症プロセスに最もよく似ているという組織学的観察から.この結論を導き出した。 電子顕微鏡で見ると.増殖中の単球には.貪食機能を持つリソゾームに富むものと.コラーゲン合成機能を持つ粗面小胞体に富むものの2種類があることがわかった。
これらの細胞は.形態的には滑膜層A型細胞やB型細胞に類似している。 このことは.PVSの起源が「滑膜の高増殖性未分化細胞」であるというJaffeの提唱を裏付けるものである。 1990年以降.PVS病変の免疫組織化学的研究が行われ.増殖単球のHAM56.CD68.Vimentin陽性.マクロファージのマーカーとしてのCD68.CD68の使用が報告されている。 HAM56はマクロファージマーカーであり.増殖している細胞は単球-マクロファージ系であると結論づけた。
一方.O’Connellらは.PVSと反応性滑膜炎の症例を相互に免疫組織化学的に検討し.PVSとその表層滑膜細胞の増殖単球と反応性滑膜炎の細胞でCD68.HAM56.Vimentinが陽性であることを明らかにした。 著者らは.CD68とHAM56は.肝細胞や腎尿細管細胞などの多くの非血管由来細胞でも陽性であったことから.非特異的なマクロファージマーカーであると結論づけた。 このように.同じ免疫抗原型を持つO’Connellらは.増殖する単球が滑膜細胞由来であることを示唆し.免疫組織化学的な観点からPVSの炎症性病因を支持している。 炎症の原因については様々な研究がなされてきましたが.21世紀初頭になっても.その原因物質や炎症プロセスを引き起こすメカニズムは特定されていませんでした。
多くの研究者がPVSの原因として腫瘍を徐々に再認識していったことは.RaoとVigoritaによって支持され.彼らは包括的な組織学的材料を詳細に調べることによってPVSは良性の腫瘍性プロセスであると結論づけた。 ということがわかったそうです。
(i) 滑膜下層に位置する増殖細胞は.滑膜層の細胞とは明らかに異なり.連結組織層に入り込んでいた。
(ii）これらの部位には.コラーゲンを分泌し.組織球様細胞に変化する能力を持つ滑膜繊維芽細胞または原始的な間葉系細胞が多数存在する。
(iii) 再発性PVSの場合.相対的に有糸分裂活性が上昇する。
(iv)病変の炎症が少なかった。 このことから.彼らはPVSが滑膜線維芽細胞と組織球の腫瘍性増殖であることを示唆している。
腫瘍性由来を支持する他の著者は.PVSの悪性病変を示唆している。 悪性PVS病変は.腱鞘.滑膜のいずれに発生したものであっても報告されている。 これらの症例は.原発性のものと.数年前から存在するPVS病変に続発したもの（すなわち.悪性腫瘍由来）があり.原発性腫瘍.再発腫瘍ともに組織検査で特徴的なPVS所見を示す。 Bertonietalは悪性PVS患者8名を報告し.悪性PVSのすべての組織学的特徴を示唆した。
(i) 病変の結節性.孤立性増殖パターン;
(ii) 細胞質に好酸性の深い染色を持つ.大きく.よく満たされた円形の細胞。
(iii) 明確な核小体を持つ大きな核。
(iv) 壊死している部分。 これらの研究者は悪性PVSの存在を示唆し.また他の研究者はPVSが炎症性病変と腫瘍性病変という異なる病変を含むと示唆した。
また.細胞遺伝学的研究の観点から.PVS病変細胞に染色体異常を見出した著者もおり.7番染色体や5番染色体がより多く報告されています。 Choongetalは.対側大腿部に皮下転移性結節を認め.組織学的にPVS結節であることが確認された再発PVSの1例を報告した。 この所見は.臨床的な観点から病変の腫瘍由来を支持するものである。
病理学
色素性絨毛結節性滑膜炎の微視的病理学的研究
この2つのタイプのPVS病変の肉眼的な病理所見は著しく異なっている。 びまん性病変では.絨毛と結節が滑膜全体を巻き込み.病変は黄色.褐色.赤褐色を呈しています。 絨毛には.細長く絡み合っているものと.比較的短く.先端が球根状に荒れており.表面が「苔むした」状態になっているものがあります。 結節の大きさは様々で.孤立していたり.斑点状になっていたりします。 結節の基部は短く.結節は絨毛と混在している。 限定病変の多くは.直径数mmから数cmの孤立性結節で.色は茶褐色または赤褐色.結節周囲の滑膜に異常な変化はないか.黄色味を帯びた色素沈着が認められます。
光顕微鏡の構造は.どの病変でも同じです。 顕微鏡で見ると.絨毛は網目状の組織.コラーゲンマトリックス.様々な種類の細胞で構成されています。 最表層は.鉄を含むヘマトキシリン沈着物を持つ過形成および肥大化した滑膜細胞の数層から構成されています。 滑膜下組織は毛細血管に富み.大型で円形のプリズム状の単核細胞が結節状に多数増殖しています。 これらの細胞は.PVS病変の最も特徴的な細胞である。 細胞質に富み.鉄分を含むヘマトキシリンを多量に含み.楕円形の核を持ち.染色は淡白である。
これらの増殖結節は.脂質包接泡沫細胞.多核巨細胞.散在性または局所性凝集塊.鉄含有ヘマトキシリンの細胞外沈着.傍大動脈リンパ球.形質細胞浸潤および嚢胞性膠原線維に取り囲まれている。
電子顕微鏡による研究により.増殖する単核細胞の源が2つあることが判明した。 一方はリソゾームによる食作用が活発なマクロファージ様細胞が豊富で滑膜A細胞由来.もう一方は粗面小胞体が豊富で滑膜B細胞由来である。 泡沫細胞はA細胞またはB細胞による脂質の貪食によって形成され.巨大細胞はA細胞同士の融合によって形成される。 単球から多核巨細胞に変化することは.最近の免疫組織化学的研究によって確認されている。
PVS病変が軟骨や骨を侵食するメカニズムについては.さまざまな意見があります。 McMasterは.増殖した病変が舌状に拡大し.関節軟骨を直接侵食して皮質骨を貫通し.より軟らかい海綿骨の中に嚢胞性病変を生じると考えています。 一方.ChungとJanesは.滑膜の高度な過形成が関節腔内の圧力を高め.局所的な骨粗鬆症を引き起こすと述べている。 軟骨下骨は嚢胞状で.カプセル壁が破れると過形成滑膜が海綿骨にさらに侵入する。
PVSにおける骨びらんは.股関節の関節腔が狭く.滑膜が成長する余地があまりないため.股関節に多く見られ.その結果.内圧が急激に上昇します。 術中.PVSでは股関節包内の圧力の著しい上昇が認められ.Scottは病変が拡張した血管性絨毛膜孔から骨内に侵入していることを示唆しています。 PVSにおける骨浸食は.これらの経路が複合的に関与している可能性がある。 軟骨や骨の破壊におけるメタロプロテアーゼの役割も示唆されている。 PVSの滑膜層細胞から関節破壊のメディエーターとして2種類のメタロプロテアーゼが分泌されていることが示されているが.酵素生産の刺激因子は不明である。
臨床症状および臨床検査
びまん性PVSは30-40歳の成人に発症し.単関節性であることが多く.男女間に有意差は認められません。 小児でも発症することがあり.多関節病変を特徴とする稀な病変で.先天性異常や家族歴を持つことが多い。 ここでは.成人の病変に焦点を当てます。 膝は最も傷つきやすい関節で.次いで股関節.足首.肩と続きます。 その他.顎関節や脊椎の小関節など稀な関節も報告されており.PVSはinsidiousな発症.長い経過.進行性の症状発現が特徴です。 膝の症状で最も多いのは.片方の関節の腫れと徐々に痛みが強くなる違和感やこわばりです。 患者さんには.トラウマの既往があってもなくても構いません。 病巣が軟骨や骨に及ぶと.階段の上り下りの痛み.半身不随の痛み.伸展・屈曲時の関節の鳴り.連動性などの症状が現れます。 骨や軟骨の病変によるこれらの症状は特徴的なものではなく.かえって診断を混乱させることが多いのです。
「RaoとVigoritaは.患者の約50％が局所的な圧迫痛を感じ.時には滑膜の腫瘤や結節が感じられ.関節可動域の減少が見られると報告しています。 血清コレステロール測定などの臨床検査は異常なし。 関節穿刺で暗赤色や褐色の血性関節液で本疾患が判明することもあるが.特異的ではなく.患者によっては関節液が黄緑色のこともあるので.臨床所見と合わせて関節液検査を行う必要がある。 関節穿刺は特異度が低く.感染の危険性があるため.PVSの診断法として使用すべきではないとする著者もいる。 また.滑液の検査分析は非特異的であるため.診断の手段とはなりません。
限定的なPVS病変は腱鞘と関節の両方に発生する可能性があり.前者は後者よりも一般的である。 腱鞘に限局したPVS病変は.関節のびまん型と異なり.(i)腱に病変が生じやすく.通常50～60歳の高齢者に多い.(ii)腱鞘のPVSは女性患者に多い.(iii)通常無痛で.徐々に大きな塊として現れ.関節への侵襲は限定的.などの点が挙げられます。 膝に最も多く発生しますが.肩.足首.手首.股関節にも報告されています。 臨床症状は.断続的な軽い腫れと痛みです。 結節は硬く.遊離体感覚を持つこともある。 結節が両関節の骨端に埋没している場合.連動性や伸展制限が生じることがあります。
色素性絨毛結節性滑膜炎の関節鏡による観察
PVS病変は.X線写真上.鉄含有ヘマトキシリン沈着による密度上昇を伴う軟部組織の腫脹として最も一般的に認められるが.石灰化は認められない。 時には.関節包内に結節状や小葉状の腫瘤が見られることもあります。 軟骨と骨に病変がある場合.辺縁のギザギザした骨破壊や.大きさの異なる嚢胞状の骨欠損の領域があります。 変形性関節症の二次障害として.関節腔の狭小化.関節面の凹凸.関節内遊離体の発生があります。
関節造影検査では.関節内被膜の変化をより明確に把握することができます。 これは.滑膜組織が小葉化した関節包の拡大や.波状のエッジを持つ関節包に突出した複数の結節性陰影として現れることがあります。
また.高周波数超音波は.PVSのルーチンの術前スクリーニングのための貴重な画像法である。
1990年代以降.PVSの診断法として磁気共鳴画像法（MRI）が多く発表された。 Kottaletalは.MRIにおけるPVS病変の特徴として.T1およびT2強調画像における低輝度信号域を最初に報告し.これは病変組織における鉄含有ヘマトキシリン沈着と脂質に関連していると考えられた。 その後の研究によって.このことはさらに確認されています。 病変がびまん性であろうと限局性であろうと.MRIの画像はその病態に対応したものである。
T1強調画像では.筋密度に類似した低輝度信号の領域が散在し.肥大した滑膜にフェリチンが沈着していることを示しています。T2強調画像では.さらに密度が低く.関節液貯留や関節腔縮小などの徴候が見られることがあります。 PVSはその特徴的な症状から.MRIはPVSの早期診断に最も感度の高い方法として用いられ.また治療前の評価にも非常に有用であるとされています。
膝のPVSの診断におけるMRIの有用性
X線検査では.石灰化を伴わない関節の腫脹と.関節骨の破壊が激しい場合には円形のびらんが主な特徴である。 MRIは.病変の範囲や関節軟骨・骨破壊の程度を明確に示すことができ.T1.T2強調画像で低輝度信号域が認められることから.膝のPVSの質的診断が可能である。
そのため.MRIはX線撮影の次に選択される画像診断方法となっています。 術前のMRIは.関節内外の病変の範囲や広がりを明らかにするのに有効なだけでなく.術後の病変の再発を確認する最も感度の高い手段である。
1.2 鑑別診断
1.2.1 慢性滑膜炎 慢性滑膜炎は.著しいうっ血.絨毛の肥大.炎症性細胞の浸潤があり.顕著なフェリチン含有沈着物と組織球の増殖により形成された肉芽腫性病変を伴わない。
1.2.2 関節リウマチ 関節リウマチも滑膜の絨毛構造が特徴であるが.滑膜にはあまり虚血が見られず.特徴的なリンパ濾胞形成と形質細胞の浸潤が見られ.細胞組成は本疾患ほど多様でない。
1.2.3 限定結節性滑膜炎も膝関節に好発し.顕微鏡検査では本疾患と類似しているが.滑膜病変は限定的で孤立しており.フェリチン沈着は少なく.局所切除しても再発せず.骨への浸潤はない。
1.2.4 滑膜肉腫と色素性絨毛結節性滑膜炎との鑑別。
(1) 細胞が多く.時に核分裂が見られるが.細胞成分が多く.核の濃染.不均一性.病理学的核分裂徴候などの悪性特徴がないのに対し.滑膜肉腫は菱形細胞が多く.悪性特徴を持つ。
また.亀裂や小さな嚢胞が見られることもありますが.滑膜肉腫のような偽上皮構造は見られません。
(3)本症では.特徴的なフェリチン含有沈着物や絨毛結節構造を有するが.滑膜肉腫ではこのような特徴はない。
差別化
痛風は.プリン体の代謝異常により血中尿酸が増加し.関節が赤く腫れ上がり.熱感.疼痛.運動制限を伴い.発熱.悪寒.倦怠感.食欲不振.頭痛などを伴い.組織障害を起こす疾患群です。痛風石ができることもあり.X線検査や血液検査で鑑別ができます。「関節リウマチ」も滑膜から始まる疾患です。 腫脹.滲出液.筋萎縮がみられるが.多関節性で.血沈.リウマトイド因子.血液像の変化を伴うことが多い。一方.リウマチ様結節性滑膜炎は通常1関節に見られ.上記検査値に変化はなく.関節穿刺で鑑別できる。滑膜結核も腫脹.滲出液.慢性経過が特徴で.X線や関節穿刺で容易に鑑別可能である。
PVNSを関節鏡で治療する場合.まず病理検査で滑膜の典型的な部位を見つけ.顆間窩-内側裂孔-内側裂孔-膝蓋上包-外側裂孔という順序で慎重に術中検査を行う必要がある。 -関節後腔の順に滑膜を削り.見逃しやすい大腿骨後顆上部や半月板下部については.きれいに切除するために.その部分を取り除き.必要ならばクランプで除去するように注意し.出血を防ぐために電気メスを入れてもよい。
術後の放射線治療は再発率を下げることができますが.放射線治療により関節が硬くなったり.特に若年者では傷の成長・治癒が遅くなったり.肉腫を誘発する可能性があります。 術後のリハビリが重要であり.早期のリハビリにより関節の腫れや可動性.筋力の早期回復が期待できます。
関節鏡手術は.PVNSの有効な治療法の一つです。 関節鏡視下手術は切開手術と同等の効果があり.関節鏡視下手術は切開手術よりも高い効果があります。 切開手術後の合併症は.痛み.関節の腫れ.屈曲困難など多数あり.切開手術による滑膜除去の手術条件は高い。 関節鏡治療では.切開手術では到達できない部位でも滑膜を完全に除去でき.損傷が少なく.再発率が低く.機能回復が良好である。 結節性PVNSは追従性が非常に高く.関節鏡手術が治療の第一選択となりえます。 病変のある滑膜を完全に除去することが重要であり.術後の放射線治療は適応とならない場合があります。 術後早期のリハビリテーションは.関節の腫れや痛みを抑え.機能を回復させるために重要です。
滑膜角化不全症は.腫脹.浸出液.骨破壊をもたらす関節疾患との鑑別が必要です。 色素性絨毛結節性滑膜炎の軟部組織の腫脹は緻密で結節性.関節内が主体で.骨粗鬆症はなく.骨欠損の縁は硬化し.関節腔は正常であることが関節結核.滑膜炎.滑膜肉腫やRAとの鑑別を助けるとされています。 石灰化は結核や滑膜肉腫でよく見られるが.色素性絨毛滑膜炎を完全に除外してはならず.誤診を減らすために.すべての徴候を合わせて分析する必要がある。
(1)シャルコー関節：いずれも関節の腫脹.浸出液.無痛で早期に発症するが.多くは外傷歴があり.より重度の関節変形が認められる。レントゲンでは新生骨形成.骨端の崩壊.関節面の破壊.関節脱臼などの骨・関節損傷が見られ.臨床症状とは大きく矛盾している。
滑膜肉腫：どちらも軟部組織の腫瘤.石灰化.骨破壊を伴うが.滑膜肉腫は発生が早く.期間も短く.痛みが強く.骨破壊が溶解し.硬化縁がないのが特徴である。
(iii) 滑膜結核：いずれも関節周囲組織の腫脹.関節面の破壊.関節腔の早期拡大と後期狭小化を認める。 違いは.結核が著しく骨粗鬆症であること.関節面の破壊が両側に及ぶこと.硬化縁がないこと.軟部組織に腫瘤影がないことです。
関節リウマチ単関節型：肘.手首.膝.指の関節に多く見られ.関節の腫れ.軟部組織の肥厚.痛みはあまり顕著ではありません。 骨粗鬆症の早期発症.関節腔の狭小化.あるいはミミズ状の破壊が見られます。 関節に穴を開け.透明な液体を注入します。
病的な滑膜組織を完全に除去することが.PVSの治療の鍵となります。
解剖学的部位に発生したPVS病変は治療に対する反応が異なるため.ここでは例として膝関節のみを説明する。 びまん性病変と限局性病変では治療法や予後が大きく異なり.後者は治療法が確定的で予後が良いのに対して.前者は治療法が多様で再発率も高いです。
RaoとVigoritaは.膝のLPVS患者8名を報告し.5～10年かけて6年間追跡調査した結果.再発は1件のみであった。 同様の結果は.Johanssonによっても報告されています。 近年.関節鏡技術の発展に伴い.限局性PVSに対する関節鏡による病変の局所切除が満足のいく結果で報告されており.外傷が少ない.合併症が少ない.回復期間が短いなどの利点が十分に反映され.比較的簡単に切除が行えるようになっています。 だからこそ.選ばれる治療法であるべきなのです。
治療法
びまん性PVS病変の治療には.多くの選択肢があります。 滑膜亜全摘術.放射線治療.手術＋放射線治療.関節形成術.人工関節置換術等が行われています。 現在.滑膜全摘術が望ましい治療法です。 膝のびまん性PVS病変20例に対し.滑膜全切除術11例.滑膜部分切除術9例を施行し.4.5年間の追跡調査の結果.前者が後者より再発率.再発までの時間が短いことが統計的に証明されました。
しかし.開腹手術も関節鏡による滑膜全摘術も.びまん性病変を完全に治すことはできなかった。 文献に報告されている再発率の範囲は8-50％であり.平均は31.3％である。 再発の原因は.残存病変を残したまま絶対的滑膜全摘術を行うことの手術上の困難さにあるとする著者もいるが.PVSの腫瘍学的性質を反映しているとする著者もいる。
単粒子線治療は.早くも1941年に報告されている。 研究者たちは.放射線治療の効果は.病気の適切なステージに関係していると考えています。 MacMasterは.放射線治療の欠点として.関節のこわばり.傷の治癒や骨移植の成長が遅くなる可能性があると指摘した。
特に若年層では肉腫のリスクがあり.滑膜亜全摘術に放射線療法を補完することで合併症や再発率を低減することができます。 1960年代から現在に至るまで.北京医科大学スポーツ医学研究所では.びまん性病変に対して.シリコンゴム膜設置後に滑膜大切除と4-5週間の放射線治療を行い.いずれも満足な結果を得て.再発もなかったことを30例以上報告しています。
関節形成術や固定術はあまり行われず.RaoとVigoritaは初期治療として人工膝関節全置換術を行った症例を報告しています。 この手術は残酷なため.ほとんどの患者さんは治療の第一選択として敬遠し.膝の機能が保てない場合や.再発が多発する場合に限定しています。
PVS病変を治療するために放射性イットリウム90を関節内に注入する放射線滑膜切除術は.Wissが再発患者の治療に成功した。 Wiss氏は.合併症として考えられるのは.染色体変性.悪性腫瘍.針路壊死.発熱・疼痛反応であると結論づけている。
術後のブレーキ.高齢者への注意.注射後の生理食塩水洗浄.解熱・鎮痛薬の投与は合併症を減らすことができます。 その後.Chen DYらが関節内放射性滑膜切除術を行い.経過観察中に患部膝の症状が緩和された症例を報告している。 この方法は.さらなる臨床研究が待たれるところです。
色素性絨毛結節性滑膜炎は.全身の関節.滑膜および腱鞘を侵す高増殖性の疾患である。 その病因の研究については.多くの論争がある。 慢性炎症反応説と線維芽細胞性腫瘍説の2つが有力である。 いずれの説も組織学的.電子顕微鏡的あるいは臨床的な証拠によって裏付けられているが.炎症性あるいは腫瘍性病変の開始刺激を示唆し.その特異な病態を解明するには不十分であり.PVSの病因はあらゆる角度から検討される必要がある。
診断上は.関節や腱鞘の腫脹と進行性の疼痛や違和感を呈します。 関節が侵される場合は膝や腰が.腱鞘が侵される場合は手足の末端が侵されやすくなります。 X線写真とMRIは重要な診断手段であり.特にMRIはT1強調とT2強調の低密度信号に特徴があり.PVSの最も感度の高い診断法と考えられています。
病理組織学的には一致しているが.PVSの病巣は局所性とびまん性で.治療に対する反応が大きく異なる。 局所病変は単純な局所切除で十分な治療が可能であり.関節鏡は局所病変の最初の治療法であるべきです。 一方.びまん性病変は.平均再発率が31.3％と.完全には治癒しないことが多く.議論のあるところです。 滑膜全摘術は.より一般的な手術方法です。 PVSの原因究明に新たな進展があれば.それに応じて治療法も改善されるので.PVSの原因やその病態は重要な研究分野であるはずです。