I. 概要
正常な人では胸腔内に3～15mlの液体があり.呼吸運動の際に潤滑油の役割を果たしますが.胸腔内の液体の量は一定ではありません。 正常な人でも.24時間ごとに500〜1000mlの水分が形成・吸収されています。 胸腔内は毛細血管の静脈端から再吸収され.残りの液体はリンパ系によって血液に再還流されます。 この動的平衡が全身または局所病理によって崩れ.胸腔内の液体の急速な形成または遅い吸収が起こると.臨床的な胸水（Pleural effusion）が生じます。
病因
臨床検査
1.胸膜毛細血管内の静水圧の上昇
うっ血性心不全.収縮性心膜炎.血液量の増加.上大静脈や奇静脈の閉塞.胸水が出る場合。
2.胸膜毛細血管の透過性亢進
例えば.胸膜炎（結核.肺炎）結合組織病（全身性エリテマトーデス.関節リウマチ）.胸膜腫瘍（悪性転移.中皮腫）.肺梗塞.胸膜下炎症（胸膜下膿瘍.肝膿瘍.急性膵炎）など.胸水が生じるものです。
胸膜毛細血管におけるコロイド浸透圧の低下
例：低蛋白血症.肝硬変.ネフローゼ症候群.急性糸球体腎炎.粘液性水腫など.胸膜漏出を生じる。
4.胸膜リンパドレナージ障害
がんリンパ管閉塞.発育性リンパ管ドレナージ異常などで.胸部滲出液が出るもの。
5.傷害による胸腔内出血
大動脈瘤破裂.食道破裂.胸管破裂などで.血胸.膿胸.腹腔胸が生じるもの。
胸水は滲出性胸膜炎で最も多く.結核は特に若年・中年者に多い。 中高年の胸水（特に血性胸水）は.胸膜や縦隔リンパ節に転移する悪性腫瘍（肺がん.乳がん.リンパ腫など）があり.胸水の原因となる悪性病変を慎重に検討する必要があります。 胸膜の表面透過性を高める腫瘍の浸潤.リンパ排水の閉塞.または胸膜を伴う閉塞性肺炎は.滲出性胸水を引き起こす可能性がある。
時には胸管が閉塞し.腹腔疾患になることもあります。 心膜が侵され心嚢液を生じる場合.上大静脈が閉塞し血管内静水圧の上昇を生じる場合.悪性腫瘍により栄養不良や低蛋白血症が生じる場合.胸水は漏出液である可能性があります。
病態の解明
胸水貯留と吸収のメカニズム
健康な人の胸腔は陰圧（呼吸時平均-5cmH2O.1cmH2O＝98Pa）であり.胸水はタンパク質を含み.コロイド状の浸透圧（8cmH2O）を持っています。 胸水の蓄積と散逸は.胸膜毛細血管の浸透圧と静水圧にも密接に関係している。 壁側胸膜は体循環から供給され.毛細血管静水圧が高く（30cmH2O）.汚れた胸膜は肺循環から供給され.静脈圧が低く（11cmH2O）なっています。 体内および肺循環の血液膜は.等しい速度で吸収される。
動物実験によると.ヒトでは1日に0.5～1Lの液体が胸腔を通過すると言われています。 胸水中のタンパク質は.主にリンパ管を経由して胸管に入る。
胸膜に炎症が起こると.管壁の透過性が高まり.より多くのタンパク質が胸腔に入り.胸水の浸透圧が上昇することがあります。 腫瘍はリンパの流れを圧迫して妨げ.その結果.胸水中にタンパク質が蓄積され.胸水が貯留することがあります。 門脈性肝硬変では.低蛋白血症や血漿グリア浸透圧の低下がしばしば見られ.体液の漏出を生じ.腹水がある場合には.今度は横隔膜の先天的な欠損やリンパ管を介して胸水貯留を引き起こす可能性がある。 胸水は.アレルギー反応性疾患.自己免疫疾患.心疾患.胸部外傷などでも生じることがある。
IV. 臨床症状
年齢.病歴.症状.徴候はすべて診断のための参考となる。 結核性胸膜炎は若年者に多く.発熱を伴うことが多い。中高年者は肺がんによる胸膜転移に注意が必要である。 炎症性胸水はほとんどが滲出性で.胸痛や発熱を伴うことが多い。 心不全による胸水は漏出性である。 肝膿瘍に伴う右側胸水は.反応性胸膜炎または膿瘍性胸膜炎の可能性がある。
液量が0.3L以下であれば自覚症状はなく.0.5L以上であれば徐々に胸苦しさを感じるようになります。 局所打診音は濁り.呼吸音は減少する。 液体の量が増えると.2層の胸膜が離れて呼吸でこすれ合わなくなり.胸の痛みは徐々に和らぎますが.呼吸困難も徐々に強くなります。
V. 補助検査
1. 外観
漏出液は透明で.安静時には凝固せず.比重は1.016~1.018.滲出液はほとんどが麦わら色でわずかに濁り.比重は1.018以上。膿性胸水は.大腸菌や嫌気性細菌に感染していると悪臭を伴う場合が多いです。 血性胸水は.程度の差こそあれ.肉洗いや静脈血.乳白色の胸水はセリアック病.胸水がチョコレート色の場合は.アメーバ肝膿瘍が胸腔に侵入した可能性を考えるべき.黒い胸水は水痘感染の可能性があるなどである。
2.細胞
正常な胸水には中皮細胞やリンパ球はほとんど見られず.胸膜に炎症が起こると.胸水中に種々の炎症細胞や増殖・変性した中皮細胞が認められるようになる。 漏出液の細胞数は100×106/L以下であることが多く.リンパ球や中皮細胞が優位になります。 滲出液中の白血球は500×106/Lを超えることが多く.敗血症性胸水では白血球数が1000×106/L以上になることがある。 好中球は急性炎症を.リンパ球は結核や悪性腫瘍を.好酸球は寄生虫感染症や結合組織病でしばしば増加します。
胸水中の赤血球が5×109/Lを超えると.赤っぽい色になることがあり.悪性腫瘍や結核が原因となることが多い。 胸部穿刺による血管の損傷も血球減少を引き起こすことがあるので.慎重に鑑別する必要があります。 赤血球が100×109/Lを超える場合は.外傷.腫瘍.肺梗塞を考慮する必要があります。 悪性胸水の約60％に悪性腫瘍細胞が検出され.繰り返し検査することで検出率を向上させることができます。 胸水中の悪性腫瘍細胞は.大小の拡大した核.核異常.深い核染色.核と血漿の比率異常.異常な分裂を示すことが多く.これらを区別する必要があります。 胸水中の中皮細胞は変形していることが多く.腫瘍細胞と誤診されることがある。 中間細胞は.非結核性胸水では5％を超えるが.結核性胸水では1％以下であることが多い。 SLEに胸水を合併すると.胸水中の抗核抗体価は1:160以上になり.ループス細胞も容易に発見されるようになります。
3. pH
結核性胸水のpHはしばしば<7.30である。pH <7.00のものは.膿疱性胸水や食道破裂による胸水にのみみられるものである。 急性膵炎による胸水のpHは7.30未満であり.pHが7.40未満の場合は悪性胸水を考慮する必要がある。
4.病原体
胸水の細菌塗抹と培養は病原性の診断に役立つ。 結核性胸膜炎の胸水は沈殿後培養するが.陽性率は20％に過ぎない。 チョコレート色の膿は.アメーバ性栄養虫を顕微鏡で観察する必要がある。
5.プロテイン
滲出液の蛋白質含量.胸水／血清比は0.5以上であり.蛋白質含量30g/Lでは胸水の比重は約1.018（蛋白質を1g加減するごとに0.003増加または減少）であり.滲出液の蛋白質含量は0.5以上である。 漏出液は低タンパク（30g/L以下）.アルブミンが主体で.ムチンは陰性（Rivaltaテスト）です。
Carcinoembryonic antigen（CEA）：悪性胸水中のCEA濃度の上昇は.血清中よりも早く.かつ顕著に現れる。 胸水CEA値＞15～15μg/L.胸水/血清CEA＞1は.悪性胸水の可能性が高い。 悪性胸水中のフェリチン値の上昇は.鑑別診断の参考として伴われることがある。 複数のマーカーを複合的に検査することで.陽性率を高めることができます。
6.リピッドライク
セリアック病では.胸水は中性脂肪と中性脂肪が高く（4.52mmol/L以上）.乳白色に濁り.スーダンIIIで赤く染色されるが.コレステロールは高くなく.胸管が破裂した時に見られる。 “セリアック “またはコレステロール胸水（コレステロール>2.59mmol/L）.古い胸水でのコレステロールの蓄積に関連し.古い結核性胸膜炎.悪性胸水または肝硬変.関節リウマチなどで見られる。 コレステロール胸水は.コレステロールは多いが中性脂肪は正常で.黄色または暗褐色をしており.コレステロールの結晶.脂肪粒子.多数の変性した細胞（リンパ球.赤血球）を含んでいます。
7.グルコース
正常なヒトの胸水のグルコース含量は.血中グルコースと類似しており.血中グルコースの上昇と下降に伴って変化する。 胸水中のグルコース濃度を測定することで.胸水の原因を特定することができます。 胸膜病変が広範囲で.ブドウ糖や酸性の代謝物が胸膜を通過しにくい場合.ブドウ糖の値が低く.腫瘍の浸潤が広範囲で.胸水中の悪性腫瘍細胞の検出率が高いことが示唆される場合があります。
8.酵素
胸水乳酸脱水素酵素（LDH）量の増加.200 U/L以上.胸水LDH/血清LDH比0.6以上.滲出液を示唆.胸水LDH活性は胸膜炎症の程度を反映し.値が高いほど炎症が明らか。 LDH>500 U/Lでは悪性腫瘍や胸水に細菌感染を合併したことがしばしば示唆される。
胸水アミラーゼの上昇は.急性膵炎.悪性腫瘍などで見られることがあります。 胸水を伴う急性膵炎では.アミラーゼの漏出により.胸水中の酵素濃度が血清中より高くなる。 胸水アミラーゼがすでに上昇している場合.腹部症状を覆い隠すような激しい胸痛や呼吸困難がある患者もいるので.臨床診断上も注意が必要である。
アデノシンデアミナーゼ（ADA）は.リンパ球に多く含まれています。 結核性胸膜炎では.細胞性免疫が刺激され.リンパ球が著しく増加するため.胸水中のADAが100U/Lより高くなることがある（通常45U/L以下）。 結核性胸膜炎の診断に対する感度は高い。
9.免疫学的検査
細胞生物学.分子生物学の進展に伴い.胸水の免疫学的検査が注目され.良性胸水と悪性胸水の鑑別.胸水の病態の研究.胸水の生物学的治療の実施に将来的な役割を担っています。
結核性胸水や悪性胸水では.Tリンパ球が増加し.特に結核性胸水では90％にもなり.T4（CD+4）が優位になります。 悪性胸水ではT細胞の機能が抑制され.自己腫瘍細胞に対する殺傷活性が末梢血リンパ球に比べて著しく低いことから.悪性胸水患者では胸膜層の局所免疫機能が抑制されていることが示唆された。 全身性エリテマトーデスや関節リウマチによる胸水では.補体C3.C4成分が減少し.免疫複合体の含量が増加する。
10.胸膜生検
経皮的胸膜生検は.腫瘍の有無や胸膜肉芽腫性病変の判定に有用である。 結核の場合は.病理検査に加えて.生検検体で結核の培養を行うことができます。 胸膜生検は.膿瘍や出血傾向のある場合には禁忌とされています。 必要であれば.胸腔鏡で生検を行うことも可能です。
11.超音波検査
胸水.胸膜肥厚.液性気胸などを確認することができます。 封入された胸水のより正確な局在診断が可能であり.胸腔穿刺による液吸引に役立つ。
VI. 診断
画像診断
胸水量が0.3～0.5Lの場合.X線では肋骨横隔膜の角度が鈍る程度で.それ以上の胸水では上縁が側方に上方に湾曲した胸水影が認められる。 横になると胸水が広がり.肺野全体の透光性を低下させる。 気胸の場合.滲出液は液面を持つ。 大量の胸水では.患側全体が陰になり.縦隔が健側へ押し出される。 縁は滑らかで充実していることが多く.小葉間や肺と横隔膜の間に限局しています。
CT検査では.胸水の濃度によって滲出液.血液.膿などを示すことがあり.縦隔.傍気管リンパ節.肺内腫瘤.胸膜中皮腫.胸腔内転移性腫瘍なども確認できます。 レントゲンでは写りにくい少量の液体を発見しやすくなります。
鑑別診断
胸水検査は.一般に体液貯留の判定に有用である。 鑑別診断では.発症の緊急性.発熱.脱力感.胸痛など肺や胸膜の全身・局所症状.呼吸困難.横になれるか.下肢の浮腫の有無などに注意し.腹水や腹部腫瘤.表在リンパ節腫脹.関節・皮膚病変などの有無に注目し.対応する血液像.胸部X線フィルム.超音波.胸水.結核と組み合わせる必要があります。 B超音波検査.胸水.ツベルクリン反応などのほか.必要に応じて胸膜生検を行い.総合的に解析します。
胸水の診断では.まず滲出液と漏出液の区別が重要である。 滲出性胸水の最も多い原因は結核性胸膜炎で.多くは若い患者で.ツベルクリン反応陽性.身体診察では胸水の兆候以外に重要な所見はなく.リンパ球が優位な麦わら色の胸水で.胸膜生検では特異な変化はない。 有効な抗結核治療を行わない場合.5年後の経過観察で約1/3が肺内・肺外結核病変を発症する可能性があります。 漏出した胸水は.左心不全.低タンパク血症などに関連することがあります。 メディスンオールオンラインサイト www.med126.com
結核性胸水と悪性胸水はしばしば注意深く鑑別する必要があり.どちらも臨床では比較的よく見られるが.治療や予後は大きく異なる。 胸膜に浸潤した悪性腫瘍は悪性胸水と呼ばれる胸水を生じ.その多くは血性.大量.急速に増殖し.pH<7.4.CEA10-15μg/L以上.LDH>500U/L以上で.肺癌や乳癌の胸膜への転移によりしばしば発生する。
結核性胸膜炎は発熱することが多く.pHは7.3以下のことが多く.ADA活性は他の原因の胸水より有意に高く.CEAやフェリチンは通常増加しない。 臨床的な鑑別が困難な場合は.抗結核治療を行い.経過を観察し.化学療法でフォローアップすることもあります。 高齢の結核性胸膜炎患者は発熱がなく.ツベルクリン反応も陰性であることが多いので.注意が必要である。
胸水診断におけるCTスキャンの精度は.気管支肺がんからの胸水浸潤や広範な転移を正しく識別できることにあり.悪性胸水の原因診断や肺がんの病期診断・プロトコルの選択に不可欠である。 MRIは胸水の診断.特に悪性胸水の診断においてCTスキャンを補完することができ.その特性はCTよりも明らかに優れている。胸膜針生検は.単純で行いやすく.ダメージが少ないという利点があり.診断陽性率は40％～75％である。 胸腔鏡検査は.悪性胸水の原因に対する診断率が70～100％と最も高く.治療計画策定のためのエビデンスとなります。
胸腔鏡検査では.病変の形態的特徴.分布.隣接臓器への浸潤を観察しながら胸腔内を総合的に検査することができ.直視下で複数回の生検が可能で.診断率が高く.腫瘍の臨床病期をより正確に判定することができます。 上記のような検査を行ってもなお.胸水の原因を特定することが困難な臨床例も少なくなく.特別な禁忌がなければ剖検を検討することもある。
治療対策
胸水は胸部の全身疾患の一部であり.原因に対する治療が特に重要である。 漏れた液体は.原因を修正すると吸収されることが多い。 滲出性胸膜炎の原因としては.結核.悪性腫瘍.肺炎などがよく知られています。
1.結核性胸膜炎
ほとんどの患者さんは抗結核薬で満足されており.通常.少量の胸水は吸引する必要がないか.診断用の穿刺のみを行います。 胸腔穿刺は診断に役立つだけでなく.肺や心臓・血管の圧迫から解放され呼吸が楽になり.フィブリン沈着や胸膜肥厚を防ぎ.肺機能を損傷から守ることができるのです。 液体を吸引することで.中毒症状を軽減し.体温を下げ.圧迫された肺を迅速に再開させることができます。 大量の胸水は.完全に吸収されるまで.週に2～3回ポンプで吸引する必要があります。 送液の量は1回1000mlを超えないようにする。 送液の量が多すぎると.胸部圧が急激に低下し.肺水腫や循環器障害を起こすことがある。
この肺水腫は.胸水抜去後に急激に生じるもので.激しい咳.息切れ.泡状の痰を大量に吐く.両肺のPaO2が低下する.X線で肺水腫の徴候が見られる.などの特徴があります。 直ちに酸素を投与し.グルココルチコイドや利尿剤を適宜使用し.水分摂取をコントロールし.状態や酸塩基平衡を注意深く観察する必要があります。 採液中にめまい.冷汗.動悸.蒼白.脈が細い.四肢が冷たいなどの「胸膜反応」が現れたら.直ちに中止して横にさせ.必要なら0.1％エピネフリン0.5mlを皮下注射してください。
一般に.胸水を送液した後.胸腔内に薬剤を注入する必要はない。
グルココルチコイドは.身体の代謝反応や炎症反応を抑え.中毒症状を改善し.胸水の吸収を促進し.胸膜癒着や胸膜肥厚などの後遺症を軽減することができます。 しかし.一定の副作用があったり.結核の蔓延につながる可能性があるので.適応を慎重にコントロールする必要があります。 全身毒性症状が強く.胸水が多めの急性結核性滲出性胸膜炎には.抗結核薬治療にグルココルチコイドを追加することがあり.通常はプレドニゾンまたはプレドニゾロン25～30mg/日を3回に分けて経口投与する。 体温が正常で.全身毒性症状が軽減され.胸水が著しく減少した場合には.徐々に投与量を停止するか.あるいは中止する。 中止のスピードは速すぎるとリバウンド現象が起きやすく.一般的な治療経過は4～6週間程度です。
2.セプティックチェスト
膿胸は.様々な病原性微生物による胸腔内の感染性炎症で.胸膜滲出液の濁りや膿のような性状を伴う。 膿胸の病原体として最も多いのは細菌である。 細菌性膿瘍の多くは.効果的にコントロールされていない細菌性胸膜炎に関連しています。 結核や真菌.放線菌.ノカルジアなどが原因の胸郭膿瘍も少なからずあります。 感染性胸水で圧倒的に多い病原体はグラム陰性桿菌で.黄色ブドウ球菌と肺炎球菌がそれに続く。
グラム陰性桿菌の中では.緑膿菌などのシュードモナドや大腸菌が多くみられます。 また.嫌気性菌は敗血症性胸部の一般的な病原体として広く確認されている。 敗血症を合併した肺炎は.単細菌感染症であることが多い。 気胸を合併した肺膿瘍や気管支拡張症では.通常.混合感染となります。 真菌やグラム陰性桿菌の感染症は.免疫抑制剤を使用している患者さんによく見られます。
急性敗血症性胸部は.高熱.消耗状態.胸部膨満感や疼痛を呈することが多い。 治療の原則は.感染を制御し.胸水を排出し.肺の再開通と肺機能の回復を促進することです。 膿瘍の病原性細菌をターゲットに.できるだけ早期に有効な抗菌薬を全身および胸腔内に投与する必要があります。 胸腔膿瘍の治療は.ドレナージが最も基本的で.ドレナージを繰り返すか.閉鎖式ドレナージを行います。 胸腔内を2％炭酸水素ナトリウムや生理食塩水で繰り返し洗浄した後.適量の抗生物質やストレプトキナーゼを注射して膿を薄め.排液することができます。 少数の膿瘍は.肋間開放水筒の閉鎖式ドレナージで排出することができます。 気管支肺瘻のある方は.細菌の拡散を防ぐため.胸腔内を洗浄することは望ましくありません。
胸膜肥厚.胸郭虚脱.慢性消耗性.杵状指（足指）などを伴う慢性膿瘍の場合は.外科的胸膜癒着術などの治療を考慮する必要があります。 また.高エネルギー.高タンパク質.ビタミンを多く含む食品を用いた一般的な支持療法も重要である。 水電解質異常の是正と酸塩基平衡の維持.必要に応じて少量の輸血を行うことができる。
3.悪性胸水
悪性胸水は.ほとんどが悪性腫瘍の進行によって引き起こされ.すでに進行した肺がんの胸水貯留など.進行した悪性腫瘍の合併症としてよく知られています。 画像診断は.肺や縦隔リンパ節にできた病変の範囲を把握するのに有効です。 胸水の急速な増殖と持続性の観点から.大量の胸水が圧迫されると激しい呼吸困難を起こし.死に至ることも多いため.胸腔穿刺と吸引を繰り返す必要がありますが.吸引を繰り返すとタンパク質の損失が大きく（胸水1Lに40gのタンパク質を含む）.治療は非常に困難で満足のいくものではありません。
そのため.悪性腫瘍の種類や組織型を正しく診断し.適時・適切に有効な治療を行うことは.症状の緩和.疼痛の緩和.生存の質の向上.延命のために大きな意義があります。
一部の小細胞肺がんによる胸水貯留には.全身化学療法が有効である。 縦隔リンパ節に転移がある場合は.局所放射線治療が可能です。 胸水吸引後にアドリアマイシン.シスプラチン.フルオロウラシル.マイトマイシン.ニトロカルバマジン.ブレオマイシンなどの抗腫瘍剤を胸腔内に注入する治療は.腫瘍細胞の死滅.胸水の分泌を遅くし.胸膜癒着を引き起こす可能性があることからよく行われています。
Corynebacterium shortumワクチン（CP）.IL-2.インターフェロンβ.インターフェロンγ.リンパ球活性化キラー細胞（LAK細胞）.腫瘍浸潤リンパ球（TIL）などの生体免疫調節剤の胸腔内注入は.悪性胸水治療のために近年探求されたより成功した方法で.悪性腫瘍細胞を阻害し.リンパ球の局所浸潤と活性を高め.胸膜癒着を引き起こすことができる。
胸腔を閉塞するために.胸水が胸部チューブで排出された後にテトラサイクリン.エリスロマイシン.タルクなどの胸膜接着剤を注入し.2層の胸膜を接着させて胸水の再形成を避けることができます。 リドカインとデキサメタゾンを同時に少量注入すれば.痛みや発熱などの副作用を軽減することができます。 悪性胸水の予後は.上記のような様々な治療法があるにもかかわらず.不良である。