等張性造影剤による急性腎障害（CI-AKI）の予防には.大量の水分を静脈内投与すること（ハイドレーション）が画期的な戦略である。
しかし.補うべき液体の種類.量.投与のタイミングは不明である。 2004年には.等張炭酸水素ナトリウム溶液の使用は.等モル塩化ナトリウム溶液と比較してCI-AKIの発生率が低いことが報告されました。
腎実質をアルカリ化することにより.炭酸水素ナトリウムやアセタゾラミドの投与は.造影剤の毒性および虚血作用による活性酸素ラジカルの産生を理論的に減少させるからである。 その後.さまざまな患者層で炭酸水素ナトリウム溶液の異なる灌流レジメンを比較した複数の前向き無作為化試験が行われたが.一貫した結果は得られていない。 これまでの試験で相反する結果が得られた理由のひとつに.投与された炭酸水素ナトリウムの量が異なることが考えられる。
造影剤排泄時には.十分な炭酸水素ナトリウムを投与して腎髄質をアルカリ化し.活性酸素ラジカルの産生を抑制する必要がある。
しかし，ほとんどの試験で尿中PHや血清重炭酸濃度の変化は報告されておらず，CI-AKIの予防効果をさらに観察し，重炭酸ナトリウムの有益性を確認するためには，より大量の重炭酸ナトリウム注入が必要である． 米国バーモント大学医学部のSolomon教授らは.CI-AKIのリスクが高い患者を登録し.高用量の重炭酸ナトリウム溶液（総量約2.0mEq/kg）注入による臨床的有害事象の発生率を評価する前向き二重盲検多施設ランダム化臨床試験（BOSS試験）を計画しました。
この結果は.Clin
J
Am
Soc
Nephrol誌の最新号に掲載されました。 BOSS試験は.前向き二重盲検多施設（米国17施設）無作為化臨床試験で.待機的冠動脈造影または末梢血管造影を受けたeGFR＜45mL/min/1.73m2（MDRD式で算出）の患者391人を.高用量の等張炭酸水素ナトリウム溶液群（1.3％
NaHCO3.154mEq）にランダムに割り付けました。
/L.目標値2.0mEq/kg）または同程度の等張塩化ナトリウム溶液（0.9%NaCl.154mEq/L）のmoLを使用した。 撮影の60分以上前に1.3%NaHCO3溶液または0.9%NaCl溶液を5mL/kg静脈内投与された患者。
造影中と造影後4時間に1.5mL/kg/hの静脈内投与が行われた。 CI-AKIは通常一過性の現象であり.クレアチニンクリアランスの低下を反映した血清クレアチニンの上昇によって特徴付けられるためです。
腎障害は.見逃される（血清クレアチニン上昇を引き起こすのに十分な傷がないため）か.過剰診断される（血行力学的原因による血清クレアチニン上昇で.傷はない）かのどちらかです。 そこで.BOSS試験の主要評価項目は.6ヵ月後の死亡.腎代替療法（RRT）の必要率.20％以上のeGFR持続低下率からなる複合評価項目とした。
副次的評価項目は.入院期間.死亡率.死亡またはRRTを受けるまでの時間。cKI-AKIは.撮影後最初の3日間における血清クレアチニンのベースラインからの0.5mg/dL以上または25％の増加と定義された。 2010年3月～2012年5月の期間に.合計391名の患者さんが研究に参加されました。
intention-to-treat集団において.炭酸水素ナトリウム群と生理食塩水群の主要転帰の発生率は.それぞれ14.9％と16.3％でした。
CI-AKIの発生率は両群間に差はなかった（NaHCO3：14.5％，NaCl：12.1％）．
CI-AKIは.CI-AKIを持たない患者と比較して.6ヶ月後の腎機能低下が持続する割合が高い（21.2％対7.7％）ことが分かりました。 本試験では.eGFR＜45mL/min/1.73m2の画像診断を受けている患者において.高用量の重炭酸ナトリウム溶液を輸液した場合.死亡率.透析導入割合.6ヶ月後のeGFR持続低下割合.CI-AKIは生理食塩液と比較して差が認められませんでした。
研究者らは.臨床医はケースバイケースで高用量の炭酸水素ナトリウムを使用するかどうかを決めることができ.死亡率への影響を強調するためにさらなる研究が必要であると結論づけた。