概要
不安定狭心症（UA）、非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）、ST上昇型心筋梗塞（STEMI）を総称して急性冠症候群と呼ぶ。 急性冠症候群の共通の病態生理学的基盤はプラークの破裂である。 梗塞の既往や狭心症の既往はST上昇型梗塞よりも多い。
病因
心筋梗塞の多くは、既存の軽度または中等度の狭窄病変における冠動脈血流の閉塞によって起こる。 不安定狭心症、非ST上昇型梗塞、ST上昇型梗塞の急性冠症候群に共通する病態生理学的基盤はプラーク破裂である。 プラーク破裂の動的過程は、心電図上のST上昇に代表される血栓による冠動脈の完全閉塞、そして最終的には冠動脈に関連する心室壁の完全またはほぼ完全な壊死（いわゆる透過性梗塞、心電図上のQ波の発生によって特徴づけられることが多い）へと進行する。 冠動脈内腔の不完全な閉塞を引き起こす血栓は不安定狭心症と非ST上昇型梗塞を引き起こし、両者とも心電図上ではST降下とT波逆転によって特徴づけられる。 血小板活性化の結果として放出されるトロンボキサンA2やセロトニンによる一過性の血管攣縮が減弱するか、異常冠動脈内の血栓が20分以上かけて自然に溶解すれば、順行性の血流が回復するので、壊死の組織学的徴候も心筋壊死の生化学的マーカーもなく、不安定狭心症に発展するような心電図上の対応する持続的変化もない。 プラーク破裂のエピソードが不安定狭心症のエピソードよりも長くて重篤な場合は、典型的には、壊死の生化学的マーカー（トロポニンTまたはI）が放出されるが、壊死の進展の発現のタイプはST上昇型梗塞の場合よりも重篤ではなく、心筋壊死の臨床的証拠が検出されれば、非ST上昇型梗塞と診断される（心電図上の病理学的Q波がないことが多い）。
症状
梗塞の既往や狭心症の既往は、ST上昇型梗塞よりも非ST上昇型梗塞の方が多い。 梗塞の合併症はST上昇型梗塞の方が非ST上昇型梗塞よりも多い。 非ST上昇型梗塞の梗塞サイズはST上昇型梗塞より小さく、非ST上昇型梗塞の梗塞拡大はST上昇型梗塞より有意に大きい。 梗塞性心膜炎はST上昇型梗塞で多く、非ST上昇型梗塞では少ない。 梗塞後の狭心症の発生率は非ST上昇型梗塞の方がST上昇型梗塞よりも有意に高く、前者では35〜50％、後者では18〜30％と報告されている。 非ST上昇型梗塞における退院前の運動負荷試験陽性率は、ST上昇型梗塞の2倍であった。
これらの特徴から、非ST上昇型梗塞にはしばしば危険な心筋が残存していることが示唆される。
検討
1.心臓マーカー
血清トロポニンTまたはIが上昇する。 血清心筋酵素の上昇には、CK、CK-MB、グルタミン酸アミノトランスフェラーゼ、乳酸脱水素酵素などの異常が含まれる。
2.心電図
非ST上昇型心筋梗塞とは、心電図上病的なQ波がなく、ST-T波の進展のみの急性心筋梗塞を指し、急性期の心電図の特徴により3つのタイプに分類される：
(1)ST降下型：ST降下は水平または下方に1mm以上傾斜しており、T波は直立、双方向または軽度反転している。
(2)T波逆転：T波は両肢で対称的であり、発症時に深く逆転し、明らかなST上昇を伴わない。
(3)ST上昇型：発症時にST上昇（四肢リードで2mm以上、V1-V4で3mm以上）がみられ、その後T波の進展とともにST上昇が回復する。 ST上昇型では、重篤な合併症や死亡の発生率が高く、複数のリードに高度なST上昇を認めるものは予後不良である。
3.放射性核種検査
梗塞セグメントや壁運動異常の検出率はQMIより低く、これは非ST上昇型梗塞の再灌流が早いこと、壊死心筋が少ないこと、壁運動への影響が軽いことなどが関係している。 近年、単光子放射断層撮影（SPECT）のNQMI診断感度が比較的高いことが判明しており、ポジトロン放射断層撮影はNQMIの同定に有望な検査法である。
4.心エコー検査
非ST上昇型梗塞でしばしばみられる分節運動異常は、感度が高く、NQMI患者ではみられないか、まれである。 NQMIのモニタリングには2次元超音波検査が用いられ、分節運動異常が検出されれば、QMIの発症が示唆される。
診断
1. ST-Tの動的な変化が長時間、しばしば24時間以上持続する（一過性心筋虚血エピソードのST-T変化は数時間以内に回復することが多い）。
2.胸痛が少なくとも30分以上持続し、梗塞の胸痛の特徴と一致する。
3.血清酵素学的変化が梗塞の変化パターンと一致している、および/または血清トロポニンTまたはIが正常値の2倍以上上昇している。
1、2、3があれば非ST上昇型梗塞と診断できる。
鑑別診断
心電図上に病的なQ波がまだ出現していない場合、冠動脈不全の心電図変化と混同されやすい。両者とも心電図上のST区分の陥凹や上昇を示し、T波の低値や平坦、双方向性、逆位などの変化を示す。 しかし，総合的に観察し，総合的に解析すれば，急性冠動脈不全症は一過性の心電図変化であるのに対し，非ST上昇型心筋梗塞は連続的な心電図変化を示すことがわかり，通常は臨床症状と酵素学的な動態変化を組み合わせて診断することができる。
心筋梗塞の治療
治療の原則
NSTEMIの治療は、抗虚血療法、抗血栓療法、リスク層別化に従った侵襲的治療からなる。
2.一般的治療
患者はベッドで安静にし、静かな環境を保ち、緊張や不安を避ける。 心臓モニタリング。 酸素摂取、酸素飽和度90％以上の維持。
3.冠動脈血行再建術
冠動脈血行再建術には経皮的冠動脈インターベンション（PCI）と冠動脈バイパス術（CABG）がある。
早期の侵襲的治療を行うかどうかは、NSTEMI患者のリスク層別化に基づいて決定されるべきであり、リスク層別化にはGRACEスコアシステムを用いることができる。 NSTEMI患者の血行再建にPCIかCABGを選択するかは、冠動脈造影の結果と患者の個人的な好みに大きく依存する。
4.薬物療法
(1) 抗血小板療法 患者の心血管イベント（死亡、致死的または非致死的心筋梗塞の再発、脳卒中）の発生率を減少させる。
禁忌でない限り、NSTEMIの全患者はできるだけ早期にアスピリンを使用し、最初は非腸溶性またはチュアブル腸溶性製剤300mgを経口投与し、その後75～100mgを1日1回長期維持投与する。
ADP受容体拮抗薬 NSTEMI患者では、アスピリンとADP受容体拮抗薬の12ヵ月間の併用が推奨される。 クロピドグレルは、初回投与時に300～600mgの負荷量を投与し、その後75mgを1日1回投与する。 新しい世代のADP受容体拮抗薬にはプラスグレルとテグレトールがある。
(iii) 血小板糖蛋白IIb/IIIa（GP IIb/IIIa）受容体拮抗薬
(2) 抗凝固療法 抗凝固療法は、抗血小板療法を基本として日常的に行われる。 抗凝固療法は、梗塞関連動脈の開存性を確立・維持し、深部静脈血栓症、肺塞栓症、心内血栓症を予防する。 一般的に使用される抗凝固薬には、ノルマルヘパリン、低分子ヘパリン、スルファジアジンナトリウム、ビバリルジンなどがある。
(3)硝酸薬 持続性の胸部不快感，高血圧，大きな前壁心筋梗塞，前腕心筋梗塞，急性左心不全の患者には，治療開始後24～48時間にニトログリセリンを静脈内投与することが，心筋虚血エピソードの抑制，梗塞サイズの縮小，短期的あるいは長期的な罹患率や死亡率の低下に有効である。 現在のところ、ニトログリセリンを静脈内投与し、症状が消失してから12～24時間後に経口製剤に切り替えることが推奨されている。
(4) β遮断薬 心筋梗塞後数時間以内にβ遮断薬を静脈内投与すると、梗塞の大きさを縮小し、再梗塞の発生率を低下させ、心室細動の発生率と死亡率を低下させることによって予後を改善する可能性がある。
(5) アンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACEI）やアンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）は、回復期の心筋リモデリングを改善し、急性心筋梗塞（AMI）の死亡率を低下させ、特に前壁心筋梗塞、心不全、頻脈のある患者ではうっ血性心不全の発生率を低下させる。 ACEIに耐えられない患者はARBに置き換えることができる。
(6) 脂質調整療法 急性期にスタチン系薬剤を投与すると、内皮細胞からの一酸化窒素の放出を促し、硝酸塩様作用があり、長期的には抗炎症作用やプラーク安定化作用がある。 死亡や心筋梗塞の発生率を低下させることができる。 スタチンはベースラインの脂質値にかかわらず、できるだけ早期（24時間以内）に開始すべきである。
(7) カルシウム拮抗薬 急性STEMIで使用される非ジヒドロアラビン系カルシウム拮抗薬は、上室性不整脈を抑制するのに加え、梗塞の程度や心血管イベントの抑制には役立たないため、STEMI患者に非ジヒドロアラビン系カルシウム拮抗薬をルーチンに適用することは推奨されないが、硝酸薬やβ遮断薬を投与しても心室頻拍を伴う心筋虚血や心房細動が持続する患者には、非ジヒドロアラビン系カルシウム拮抗薬を使用することができる。 硝酸薬とβ遮断薬を使用しても頻脈が持続する心筋虚血または心房細動の患者。
4.抗不整脈療法
5.降圧および心原性ショック治療
6.心不全治療
7.合併症の治療