黄疸は.ビリルビンの代謝異常によって起こる臨床症状で.ビリルビンが体内に滞留することで血清ビリルビンが増加し.強膜.皮膚.粘膜などの組織が黄色く変色します。 正常な小児では.血清総ビリルビンは3.4～17umol/Lで.34umol/L（2.0mg/dl）以上では明らかな黄疸が.17～32umol/L（1～1.9mg/dl）では黄疸のない高ビリルビン血症となり.潜行性黄疸と呼ばれるようになります。 未抱合ビリルビン（間接ビリルビン）が約80％.抱合ビリルビン（直接ビリルビン）が約20％を占めています。 黄疸は.カロテノイドを含む食品の過剰摂取による黄変と区別する必要があり.強膜の黄変はない。 新生児には生理的黄疸がある：1.発症は通常生後2～5日目.2.発症は生後2～3日目。 4.その他の症状がなく.肝機能が正常であること。 病的黄疸の一般的な原因は.1.ビリルビンの過剰産生 各種の先天性または後天性（後天性）溶血性疾患など 2.ビリルビンの過剰産生 3.ビリルビン産生を抑制する薬物投与などです。 2, 肝臓でのビリルビンの取り込みと輸送の機能障害によって起こる黄疸。例えば.ギルバート症候群は.肝細胞でのBGTの部分欠損とYおよびZタンパク質の先天的な欠損に関連していると思われる。 胆汁うっ滞：①様々な原因による肝臓の炎症.変性.壊死により.ビリルビンの取り込み.抱合.排泄が障害され.排泄がより顕著になるため.非抱合型ビリルビンと抱合型ビリルビンの二相性増加を示し.抱合型ビリルビン増加が主原因となる場合が多く見られます。 尿中にビリルビンが検出されることがあり.糞便中ビリルビンは正常または減少し.尿中ウロビリノーゲンは正常または増加することがある。肝炎は.小児の肝細胞性黄疸の最も一般的な原因の一つであり.ウイルス性肝炎A.B.C.D.サイトメガロウイルス.風疹ウイルス.単純ヘルペスウイルス.トキソプラズマ症.EBV.コクサッキーウイルス.細菌感染症などが含まれます。 (2) 肝細胞による有機アニオンの選択的排泄が障害され.共役ビリルビンの増加を示す家族性遺伝性疾患であるDubin_Johnson症候群I型.Rotor症候群II型などの先天性非溶血性黄疸 (3) 小児肝炎症候群.胆汁性肝炎.肝内胆汁性黄疸などにおいてみられる肝内胆汁性黄疸 (3) 肝内胆汁うっ滞性黄疸は.乳児肝炎症候群.胆汁性肝炎.胆汁性肝硬変.肝グリコーゲン蓄積病.ガラクトース血症.α1アンチトリプシン欠損症などの特定の先天代謝疾患.肝腫大.薬物中毒などでみられます。 胆汁うっ滞性肝炎は.肝内胆汁うっ滞を特徴とし.①黄疸と消化器症状の分離.②胆汁酵素の分離：黄疸は重いがALTの上昇が少ない.黄疸の上昇とともにALTが低下.③黄疸とプロトロンビン活性の分離という三つの臨床像で特徴づけられています。 4.肝外閉塞とは：先天性胆道閉鎖症.アラゲ症候群.胆石.胆管狭窄.総胆管嚢胞.腫瘍による圧迫・閉塞.術後の胆管狭窄など。