ヘリコバクター・ピロリ（HP）は.1983年にオーストラリアのWarrenとWarshallらによって.慢性胃炎患者の胃粘膜検体から初めて分離されました。 現在では.胃粘膜の上皮細胞表面に定着し.良好な運動性と接着機能を持ち.様々な酵素や病原因子を産生することにより.炎症.免疫反応.炎症メディエーターの放出などを誘発し.胃粘膜バリアの破壊.胃酸分泌の変化を引き起こし.臨床的に様々な病気を引き起こすと考えられています。 HPは慢性胃炎や消化性潰瘍の原因であり.胃がんとも密接な関係があることが数々の研究で明らかにされています。 また.研究が進むにつれ.HPが他の多くの病気の発生や発症と密接に関係していることが.国内外の学者によって明らかにされてきた。 1.鉄欠乏性貧血：IDAは.体内の鉄貯蔵量が枯渇し.正常な赤血球生成のニーズを満たすことができない場合に起こる貧血である。 第一に.HP感染による消化管内の長期出血を伴う消化性潰瘍が最も直接的な原因である。第二に.HP感染により胃粘膜の上皮が損傷し.胃酸分泌が低下し.食物中の高活性鉄の低活性鉄への変換が低下して鉄の吸収に影響を与えることが直接的な原因である。 2.粘膜関連リンパ組織リンパ腫：胃MALTリンパ腫は.近年徐々に認知されてきた胃の原発性悪性リンパ腫の主なタイプで.粘膜関連リンパ組織（MALT）に由来することから.この名前がつきました。 MALTリンパ腫は.細胞外組織に発生するB細胞系のリンパ腫で.悪性度の高低はあるが.主に粘膜.特に胃粘膜に発生しやすいとされている。 胃MALTリンパ腫は.B細胞系のリンパ腫である。 胃MALTリンパ腫は.節外性非ホジキンリンパ腫の約40％を占めています。 最も一般的であり.容易に検出できるため.広く研究されています。 近年.本疾患の発症・進行にはヘリコバクター・ピロリ（HP）感染が深く関わっていることが判明しており.その根拠は主に疫学データや治療に関する臨床データから得られています。 胃MALTリンパ腫の胃粘膜におけるHp陽性率は90％に達する。症例対照研究では.Hpの先行感染がその後の胃リンパ腫の発症と関連することが示されている。Hpの除菌治療により.75％の胃MALTリンパ腫で程度の差こそあれ退縮し.早期悪性リンパ腫の完全治癒が得られることから.この疾患の治療の第1選択としてHp除菌を推奨している。 また.HPの再感染.MALTリンパ腫の再発.再治療による退縮の報告もあり.感染と本腫瘍の発生には特別な関係があることが示唆されています。 病態解明.早期診断.治療に関する研究成果は.近年の消化器系疾患の研究において最も進んだ分野と考えられています。 3.皮膚疾患：慢性じんま疹（CU）は.皮膚や粘膜の小血管の拡張と透過性の亢進による限局性の水腫で.病因はかなり複雑であり.根絶は困難とされています。 近年.HPの除菌がCUの治療に役立つことが分かってきました。 4.特発性血小板減少性紫斑病：自己免疫疾患の一つである特発性血小板減少性紫斑病（ITP）の原因は未だ不明である。 近年.ピロリ菌の感染がITP発症の引き金になる可能性があることが分かってきました。 近年.HP除菌療法がITPの治療に有効であることが多くの論文で報告され.ITPの治療におけるHP除菌療法の効率は約50％であるとされています。 5.脳梗塞：Helicobacter pylori（HP）感染と脳梗塞の再発の関係を検討した。 HP陽性脳梗塞患者はHP陰性患者に比べ再発率が高く.HP除菌により脳梗塞の再発率は低下すると結論づけた。 6.肝性脳症：肝性脳症（HE）は.主に血中アンモニアの増加によって引き起こされる.胃のピロリ菌（HP）は.胃液中のアンモニア濃度の増加をもたらし.ウレアーゼを生成することができ.したがって.肝性脳症の発生に大きな役割を持つ.多くの文献は.HEの血中アンモニアの減少.精神状態が大幅に改善したHP患者の根絶後に報告しています。 7.胃がん：過去20年間.多くの学者が胃がんの疫学研究に専念し.胃がんの発生が環境因子と関係していることを発見しました。 多くの研究で.環境因子の一つであるHP感染が胃がんの発生に関係していると結論づけられています。 両者の間に因果関係があるかどうかは定かではありませんが.ヘリコバクター・ピロリ（HP）感染が胃がんの危険因子であり.まず胃炎を起こし.胃粘膜の萎縮を経て.徐々に胃がんに進展するというデータが増えつつあります。 したがって.Hp感染者に対して計画的に抗菌治療を行い.HPを除去することは.慢性活動性胃炎や消化性潰瘍を予防するだけでなく.胃癌の発生を抑える可能性もあります。 8.冠状動脈性心臓病：冠状動脈性心臓病の病因は.血中脂質の異常と血小板凝集.接着.フィブリン沈着.血小板活性化因子活性化による微小血栓形成.血栓内の白血球の崩壊による脂質.動脈硬化性プラークの形成.血小板放出トロンボキサンでさらに血栓凝集と血管収縮を悪化.血小板プロ成長因子は平滑筋細胞増殖.冠状動脈の狭窄形成.冠状動脈疾患の原因となっています。 HP感染と冠動脈疾患には相関があり.HP感染者の冠動脈疾患は.免疫反応や脂質代謝の変化などのメカニズムで作用している可能性があります。 HPは.上記の様々な関連疾患に加え.緑内障.関節リウマチ.機能性ディスペプシア.糖尿病.肝硬変などとの関連性を報告する文献もあり.HP自身のタンパク質が胆嚢結石の形成を促進するとの研究報告もあります。 また.小児科医の中には.HPが乳幼児の成長遅延や突然死と関連していると考える人もいます。 いろいろな病気がわかってくると.HPに関連する病気ももっと発見されるでしょうし.さらなる調査・研究が必要です。