にきびは.有病率70％～87％の毛包性皮脂腺の慢性炎症性皮膚疾患であり.青年期には喘息やてんかんを超える心理的・社会的影響を及ぼすと言われています。にきびの治療法は.臨床家によって大きく異なり.治療効果が不確実であったり.それを裏付ける医学的根拠がなかったり.個々のアプローチが患者さんにダメージを与えることさえあるものがあります。そのため.にきびの治療を標準化するためには.実績のあるガイドラインを作成することが不可欠です。もちろん.ガイドラインは定まったものではなく.エビデンスに基づく新しい医学的根拠や新薬の開発に合わせて.定期的に更新する必要があります。本ガイドラインは.2008年に発行されたニキビガイドラインをベースに.ユーザーの声や国内外のニキビ研究の進展を踏まえて改訂されたものです。 ニキビの病態 ニキビは毛包の皮脂腺の慢性炎症性疾患であり.その病態は未だ未解明である。遺伝.アンドロゲンによる皮脂の大量分泌.毛包脂腺管の角化.Propionibacterium acnesの定着.炎症および免疫反応などがすべて関与していると考えられる。 アンドロゲンの作用による皮脂腺の急速な発達と脂質の大量分泌が.ニキビ発生の病態生理学的な基礎となる。思春期以降の副腎および生殖腺の発達は.デヒドロエピアンドロステロン硫酸（DHEAs）などのアンドロゲン前駆体の分泌増加をもたらし.それらは5α-リダクターゼなどの一連のアンドロゲン代謝酵素によって活性ジヒドロテストステロンに変換され.皮脂腺の機能強化を刺激する。遺伝的背景における皮膚でのアンドロゲン受容体または関連するアンドロゲン代謝酵素の発現または活性の増強も.アンドロゲンに対する皮脂腺の過敏症および脂質の過剰産生に寄与する重要な要因です。さらに.ニキビ患者の皮脂の脂質組成には.ペルオキシスクアレン.ワックスビネガー.遊離脂肪酸の含有量の増加.不飽和脂肪酸の割合の増加.リノール酸の含有量の減少などの変化があり.皮膚のバリア機能.毛包性皮脂管の角化.炎症反応の障害につながる可能性があります。 毛包性皮脂管の角化異常も重要な因子であり.ニキビの主要な病態現象である。上皮細胞の角化は.毛包脂管の閉塞と皮脂の排出障害を引き起こし.顕微鏡で見える微小面腫と肉眼で見えるニキビを生じさせる。 Propionibacterium acnesは.ニキビ形成と密接に関係している。微小面皰やニキビの形成は.嫌気性増殖特性を持つP. acnesの増殖に適した局所的な環境を作り出します。現在.P. acnesは.自然免疫.獲得免疫.直接的な誘導を通じて.ニキビの炎症の発生に関与していると考えられている。ニキビの初期炎症は.Toll様受容体（TLR）を介した自然免疫反応により.炎症性因子.特にIL-lαの放出が誘導された結果であると考えられている。疾患が進行すると.獲得免疫反応によって炎症過程が増幅され.さらに炎症性因子の放出や好中球の凝集が起こる。病気の後期には.毛包の壁が破壊され.毛包の脂質や毛が真皮に入り込み.炎症反応をさらに悪化させる。 ニキビの分類 ニキビの分類は.ニキビ治療や効果判定のための重要な基礎となる。にきびが病変の数によって等級付けされても.病変の性質によって等級付けされても.治療の選択肢は基本的に同じである。本ガイドラインでは.臨床での簡便性のため.主に病変の性質に基づき.にきびを3～4段階に分類する：軽度（グレードI）：にきびのみ.中等度（グレードII）：炎症性丘疹.中程度（グレードIII）：膿疱.高度（グレード IV）：結節および嚢胞である。