ヒトの肥満の原因は現在も解明されておらず.遺伝.神経系.食・生活習慣.代謝異常など.いくつかの要因が考えられています。 特に.エネルギーの需給バランスが崩れたり.内分泌の調節がうまくいかなくなったりしています。 特定の病因は一貫している.つまり.体の消費量よりも多くに食事エネルギーの量.過剰の形成.脂肪の形で過剰なエネルギーが体に格納されて.脂肪組織の増加.肥満の形成です。 A.遺伝的要因 肥満は遺伝が関係していることが多い。 統計によると.両親とも普通体重で.子供の肥満の発生率は10％.両親のどちらかが肥満で.子供の肥満の発生率は50％.両親とも肥満で.子供の肥満の発生率は70％に上るという。 一卵性双生児が同じ環境で育つと体重は同じになり.異なる環境で育っても体重の差は二卵性双生児の差より小さくなります。 肥満だけでなく.脂肪の分布する場所や骨の状態も遺伝するのです。 肥満の遺伝的傾向は.脂肪細胞の数および/または細胞の体積の増加にも表れています。 第二に.食生活.生活習慣.社会環境要因 肥満の人はしばしば.過剰なエネルギーによって引き起こされる食品を追加するために.各食事の途中で.お菓子を食べるように.大きく食べて.増加した食事の歴史を持っています。 同じカロリーの状況でも.食事と夕食の前に就寝時間を設けると.より食習慣が身につきます。 肥満の原因は.骨折や結核.肝炎などによる低運動量や安静により.消費カロリーが低くなることです。 特に中年以降.肉体労働が減少すると.腹部やヒップに脂肪がつきやすくなります。 ほとんどの人が定期的な運動をやめてしまい.その後.肥満へと発展してしまうのです。 さらに.肥満の人々 と普通の人々 のエネルギー消費は明らかな違い.残りの部分と光の活動普通の人より少ないエネルギーを使用しているとき;同化の状況下で同じ食事より普通の人々 hyperactive; 比較的低い基礎代謝率.少ないエネルギー消費で.肥満を引き起こす結果します。 社会環境の変化と肥満の発生には一定の関係がある。 解放前は.生活水準が低いため.肥満の発生率は非常に低かった。 解放後.生活の向上に伴い.肥満の発生率が急激に増加した。 家庭教育は小児肥満と関係がある。 研究の結果.子供だけ.あるいは家族の中で一番若い子供だけが肥満になりやすいことがわかりました。 その主な原因は.「太った子に食べさせるほどよい」という間違った考えで.授乳期から栄養過多になること.おやつ.特に甘いものの食べ過ぎや悪い習慣がつくこと.食欲を刺激して食事量を増やすための不必要な栄養剤の服用.必要な運動不足などがあげられます。 子どもの栄養過多が.子どもや大人の肥満の主な原因であることが認識されています。 第三に.視床下部と高度な神経活動。満腹中枢は視床下部の腹内側核に.摂食中枢は視床下部の腹外側核にあり.これらは神経線維でつながっていて.相互調節.相互制約の機能をもっています。 動物実験により.この2つのセンターは生体内の糖.脂肪.アミノ酸の影響を受けることが分かっています。 そのため.視床下部に病気があったり.体内で何らかの代謝の変化があったりすると.食欲中枢に影響を及ぼし.肥満を生み出すことがあります。 これが視床下部症候群の主な原因です。 単純性肥満の場合.視床下部の機能的な変化がしばしば見られると考えられています。 大脳皮質の神経活動が高くなると.神経伝達物質を介して.視床下部にある食欲中枢に影響を与え.空腹感や満腹感を調節する役割を果たします。 精神的な要因が食欲に影響することは多く.食欲中枢の働きは精神状態に左右される。 過度のストレスにより交感神経が興奮してアドレナリン作動性神経が刺激されると食欲が抑制され.迷走神経が興奮してインスリン分泌が増加すると食欲が増進されるのです。 視床下部正中核を刺激するとインスリン分泌が促進されるため過食となり.腹部正中核を刺激するとインスリン分泌が抑制され.グルカゴン分泌が促進されるため低食となることが知られています。 それは年長の神経活動が植物神経の影響の視床下部の食欲の中心およびインシュリン分泌によってあることを示し.次に過食の肥満か無食欲症の衰弱を作り出します。 第四に.内分泌的要因 視床下部の要因以外にも.体内の内分泌ホルモンの異常が肥満の原因になることがあります。 中でもインスリンの変化は.肥満の病態に最も重要な部分として認識されており.次いで副腎皮質ホルモンの変化も重要である。 (i) インスリン インスリンは膵臓のβ細胞から分泌されるホルモンである。 その機能は.肝細胞の糖新生を促進し.糖新生を抑制すること.脂肪合成のために脂肪細胞によるグルコースの取り込みを促進し.脂肪分解を抑制することである。 後者2つの役割は.肥満の病態において特に重要である。 肥満患者におけるインスリン分泌の特徴は.1.空腹時基礎値が正常値または正常高値より高い.2.経口ブドウ糖負荷試験において.血糖値の上昇に伴い血漿インスリンがさらに上昇する.3.血漿インスリンのピークが血糖値のピークより遅れることが多く.食後3～4時間後に低血糖反応が起こりうること.である。 近年.肥満患者ではインスリン受容体の数や親和性が低下し.インスリン不感症や抵抗性が存在することが分かってきました。 インスリン不感症や抵抗性により.インスリンは糖代謝の必要性を満たすために高いレベルで維持されなければならず.高インスリン血症は脂肪細胞や脂肪代謝のために脂肪合成を増加させ.脂肪異化を減少させて.肥満をさらに進行させることになります。 肥満の人では.減量後に血漿インスリン値やインスリン受容体が正常値に戻ることがあり.その場合は二次的な変化であることを示しています。 (ii) 副腎グルココルチコイド 副腎グルココルチコイドは副腎皮質筋膜から分泌されるホルモンで.人体では主にコルチゾールである。 単肥満の人は.血漿コルチゾールが正常または上昇している程度の副腎皮質機能亢進症であっても.二次性肥満では.血漿コルチゾールが著しく上昇してクッシング症候群となります。 血漿コルチゾールの増加の結果.血糖値が上昇し.インスリンの上昇を引き起こし.後者は過剰な脂肪合成と肥満をもたらすのである。 体幹と四肢の脂肪組織はインスリンやコルチゾールに対する反応性が異なるため.求心性肥満となる。 (iii) 成長ホルモン 成長ホルモンは下垂体前葉から分泌されるタンパク質ホルモンで.タンパク質合成の促進.脂肪蓄積の動員.抗インスリン作用を持つが.作用初期にはインスリン様作用も持つ。 成長ホルモンとインスリンは.グルコース代謝の調節において相互に拮抗する作用を持っています。 成長ホルモンが減少すると.インスリンの作用が相対的に優位になり.脂肪合成が亢進して肥満になりかねません。 肥満患者では成長ホルモンの基礎分泌量が低下し.アルギニン.低血糖.飢餓.身体活動などの刺激条件に対する分泌反応も低く.その結果.飢餓や身体活動時に脂肪分解から大量のエネルギーが得られないことが明らかにされています。 2日間絶食させると.血漿成長ホルモンは健常者では10μg/lから15μg/lに.肥満者では2μg/lから5μg/lに増加する。 この変化は.肥満が解消されるにつれて元に戻ります。 (iv)甲状腺ホルモン 甲状腺ホルモンと肥満の関係は不明である。 甲状腺機能の異常は.一般に肥満の人には見られません。また.肥満の人の基礎代謝量が正常よりやや少なくても.甲状腺機能低下症になるわけではありません。 時には.この2つの組み合わせが見られることもあります。 (v) 性腺ホルモン 主な男性ホルモンはテストステロンで.90％以上の症例で精巣で合成.分泌されている。 女性では.卵巣と副腎皮質で合成され.分泌される程度は低いです。 エストロゲンとプロゲステロンは.主に卵巣で合成・分泌されます。 性ホルモンそのものは.脂肪の代謝に直接作用するわけではありません。 女性は男性に比べて体脂肪率が高く.皮下脂肪は一部の部位を除き.一般的に男性の対応する部位の2倍の厚さになっています。 肥満は.女性では妊娠中.更年期.男性では男性家畜の脱毛後に発生する可能性があります。 しかし.そのメカニズムは明らかではありません。 更年期肥満には.下垂体ゴナドトロピンの過剰分泌が関与していると考えられています。 膵島は閉経後に肥大化し.インスリン分泌が増加して脂肪合成が促進されます。 一部の性腺機能低下性肥満を除き.一般の肥満者には性ホルモン分泌の障害はない。 (vi) グルカゴン グルカゴンは膵臓のα細胞から分泌され.その作用はインスリンと逆で.脂肪合成を抑制する。 肥満患者におけるグルカゴンの障害があるかどうかは.今後の研究課題である。 (vii) カテコールアミン カテコールアミンは脳.交感神経終末.副腎髄質を中心とする色素性組織で産生され.脂肪分解を促進することができる。 大脳皮質はカテコールアミンと5ヒドロキシトリプタミンを介して視床下部機能を調節し.交感神経はカテコールアミンによってインスリン分泌を調節している。 肥満の患者さんでは.脂肪組織はカテコラミンの影響に弱いのですが.減量すると正常に戻ることがあります。 結論として.肥満の原因は多面的であり.遺伝的素因.食生活.身体活動の低下.精神的要因などが重要であるとされています。