近年.細胞生物学.分子生物学.現代免疫学などの新しい学問分野の発展に伴い.病理学は分子・遺伝子レベルまで進んで病気を理解し.臨床医が分子病理学の力を借りて患者の投薬の個別化／バイオマーカーの予測.病気の進行の評価などに役立つ情報を提供するようになった。遺伝子発現レベル（タンパク質.mRNA）.遺伝子変異.遺伝子コピー数および増幅.メチル化の検出は.正確な個別化治療の指針となり.患者の予後判定に利用される。 非小細胞肺がん（NSCLC）に対する化学療法の効果は.長い間.組織型にほとんど影響されなかった。ECOG1594試験では.パクリタキセル.ゲムシタビン.ドセタキセルなどの第3世代化学療法剤と白金製剤の2剤併用レジメンは.異なる組織型のNSCLCにおいて同様の効果を示し.疾患進行までの時間は約4カ月.全生存期間（OS）は約8カ月であることが示された。したがって.当初の病型分類では肺癌をSCLCとNSCLCの2つに分類する必要があったが.新薬の開発により.特定の病型が治療法の開発に重要であることが研究で明らかにされている。 JMDBの臨床研究の結果.NSCLCを扁平上皮癌と非扁平上皮癌に分類する必要性が初めて明らかになり.個別化治療への小さな一歩が踏み出されたのです。intention-to-treat（ITT）解析集団では.pemetrexedとシスプラチンの併用療法とゲムシタビンとシスプラチンの併用療法の全効果は同等でしたが.非扁平上皮NSCLC患者における有効性と安全性はpemetrexed群がゲムシタビン群に比べ顕著であり.OSはそれぞれ12.6カ月と10.9カ月（HR； 0.84, 95％ CI 0.71 -0.99, p＝0.03）でした。 同様の結果は.扁平上皮癌におけるpemetrexedの有効性が低い他の試験.例えばセカンドラインのJMEI試験（pemetrexedとdocetaxelの全生存期間はそれぞれ6.2ヶ月と7.4ヶ月.HR=1.563 .95% CI 1.079 -2.)でも観察されています。 264）.JMEN維持療法（ペメトレキセド＋ベストサポーティブケア.プラセボプリック＋ベストサポーティブケア）でOS9.9カ月.10.8カ月（HR=1.07 .95% CI 0.77-1.50, p=0.678）となり.腺癌に対するペメトレキセドは従来の第3世代化学療法薬より有効であると判明しました。3つの研究を合わせて.ペメトレキセドが進行性NSCLC非扁平上皮癌の患者さんにとって最良の選択であることが証明されました。 また.抗血管新生剤の臨床使用は.扁平上皮癌と非扁平上皮癌の患者を正確に区別する必要があります。現在のNational Comprehensive Cancer Network（NCCN）ガイドラインでは.非扁平上皮癌の患者さんにはベバシズマブを推奨しています。 肺がんドライバー遺伝子に対する標的療法は.進行性NSCLCにおいて顕著な成果を上げており.治療効果を高めるために標的療法の有効集団をスクリーニングすることが臨床的に求められている。同様に.標的薬剤耐性も分子標的の変化を伴うため.ドライバー遺伝子の検出は肺がん治療の重要な要素となっており.臨床診断のルーチン化も望まれます。 肺腺がん患者の約60%はドライバー遺伝子に変異があり.KRAS, EGFR, BRAF, PIK3CA, HER2, MEK1およびN-ras変異.ALK再配列.MET増幅を含み.腫瘍サンプルの54%はドライバー遺伝子変異を一つのみ持ち.分子変異の95%は相互に排他的であるという。2011年の肺がん世界会議では.肺扁平上皮がんの63%でドライバー遺伝子の変化が報告されており.線維芽細胞増殖因子受容体1（FGFR1）.CCND1.MCL1遺伝子増幅を伴うEGFR.FGFR2, PIK3CA, BRAF, DDR2, PTEN, CDKN2A変異および/または欠失が含まれているが.前臨床試験モデルでこの標的が確認されるには至っていない。