経皮的冠動脈インターベンション（PCI）は.急性冠症候群（Acs）に対する再灌流療法の柱の一つであり.PCIは急性冠症候群患者の予後を著しく改善し.延命とQOL（生活の質）の向上をもたらす。 過去30年間.PCIはPTCA時代.BMS時代.DES時代を経て.現在に至っている。 現在.薬剤溶出ステント（DES）時代のPCI技術は.冠動脈疾患治療の重要な選択肢となり.広く臨床で使用されています。 特に.インターベンション機器.インターベンション技術.周術期薬剤の絶え間ない開発.異なるタイプの冠動脈疾患の病態生理メカニズムの理解の深まり.インターベンション循環器領域におけるエビデンスに基づく医療の普及により.PCI適応の進展 経皮的冠動脈形成術（PCI）は.急性冠動脈疾患の治療において重要な選択肢の1つであります。 PCIは急性冠症候群（Acs）に対する再灌流療法の柱の一つであり.Acs患者の予後.生命予後.QOLを著しく改善することができる。 過去30年間.PCIはPTCA時代.BMS時代.DES時代を経て.現在に至っている。 現在.薬剤溶出ステント（DES）時代のPCI技術は.冠動脈疾患治療の重要な選択肢となり.広く臨床で使用されている。 特に.インターベンション機器.インターベンション技術.周術期薬剤の絶え間ない開発.異なるタイプの冠動脈疾患の病態生理メカニズムの理解.インターベンションカーディオロジー分野におけるエビデンスに基づく医療の普及により.PCIは冠動脈疾患治療の全体戦略においてますます重要な位置を占め.適応が拡大・洗練されてきている傾向にある。 近年.PCIに関するAHA/ACC/SCAIガイドラインは継続的に更新されている。 このガイドラインは.冠動脈疾患の治療におけるPCIの重要性を繰り返し再確認し.PCIの有益性と危険性の比率を科学的かつ合理的に評価する必要性を強調している。 解剖学的に適切な多枝病変を有する患者を含む高リスクの患者（特に心機能が良好な患者や非糖尿病患者）は.早期に積極的なインターベンション治療を行うべきである。 PCIは.心筋梗塞の再発.重症心筋虚血.心不全や不安定な心電図を呈する患者など.心筋梗塞後に血栓が生じた患者や血栓溶解療法を受けなかった患者に対して.依然として有効な治療法である。 多くの臨床研究データは.慢性完全閉塞病変.多枝病変.保護されていない左主幹部病変.冠動脈分岐部病変など.より困難な冠動脈症例にPCIを適用するよう臨床医に勧めている。 DESの適用範囲が拡大し，DESで治療される患者の数が増加するにつれて，現在のDESは完璧とは言い難いという認識が広がっている。 血管リモデリング.内膜過形成.炎症反応.再灌流障害.冠攣縮などの事象の発生により.PCI後の一部の患者では血栓症.ステント内再狭窄.リフローが遅いまたはない（flow r11MI class II）ことが分かっています。 PCIを冠動脈疾患克服の強力な武器とするためには.どのように治療オプションをさらに改善すればよいのだろうか。 このため.インターベンション治療を受けるCAD患者の管理にクリニカルパスウェイ（CP）を適用することを検討することが.熱心かつ広く行われるようになった。 これは，PCI後の患者ケアの継続のために，秩序と時間に基づいた標準化された治療ケアプロセスに従う治療ケアの全体的なモデルを開発することを通してである。 特に.このモデルは.PCI成功後に患者が受ける治療ケアを標準化することにより.品質と回復時間を管理するために使用されるべきです。 では.これらの心血管イベントの発生をさらに減少させるために.PCI後に何ができるのでしょうか。 PCI後の心筋虚血の再発とPCI後の冠動脈イベントの二次予防は.今日でも世界の心血管疾患の予防と治療における最も重要な問題の一つであり.PCI後の心筋虚血の再発は再狭窄または新しい病変の進行の結果である可能性があります。 臨床的には.典型的な再狭窄はPCI後3ヶ月頃に発生し.1ヶ月頃に急速に進行する再狭窄も時々発生する。 PCI後12ヵ月以降に発症する狭心症は.再狭窄というよりも.既存の病変の進行や新しい病変の発生によるものである可能性が高いと思われます。 しかし.我々の最近の研究では.6ヵ月後の再狭窄は薬理学的ステント留置後にも起こり.これはステント再狭窄のCatch-up現象と呼ばれる。 注意しなければならないのは.約10％の患者がPCI後に無症状の再狭窄を呈するということである。 したがって.このような患者の院外での管理には.スクリーニング方法を柔軟に用いることが重要である。 米国心臓病学会（ACC）/米国心臓協会（AHA）のガイドラインで推奨されているように.リスクの高い患者（左室機能不全.複数の血管病変.近位左前下行病変.突然死の既往.糖尿病.危険な職業.PCI結果が最適でない）では.PCI後3～6ヵ月に非侵襲的心筋イメージングと組み合わせたルーチン負荷テストを実施する必要がある。 冠動脈ステント留置後の患者の検討では.冠動脈CTアンギオグラフィー（CTA）は.厚いステントについてはある程度の再狭窄を評価できるが.金属製ステント内の再狭窄はほとんどがCTでは限定的である。 CTAによるステント追跡調査に基づいて確立された治療戦略が，冠動脈造影所見に基づく治療戦略と一致しているかどうかについては，このような大規模な臨床試験の結果が不足している。 薬物療法は.冠動脈疾患の症状を緩和するだけでなく.冠動脈疾患の経過を変えることで死亡率を低下させ.患者の延命を図るために.依然として最も基本的かつ重要な治療法である。 したがって.冠動脈再灌流療法後も.症状の緩和と生存率の向上のために.最適な薬物療法を堅持することが重要である。 現在までに.PCI後の患者の心血管イベント発生率を低下させる薬剤として.アスピリン.スタチン系脂質低下薬.ACE阻害薬（ACEI）.B. 受容体拮抗薬の4つのクラスが示されている。 全体として.PCI後の患者のイベントリスクの低減は.4つの薬物クラスすべてにおいて同様であり.それぞれ25～30％のリスク低減を示し.4つの薬物を併用することにより.患者にとってさらに大きな利益がもたらされ.心血管イベントの全体リスクが70％低減されることが確認された。 冠動脈性心疾患における血小板活性化の役割は疑う余地がない。 PCI治療は血管内皮の完全性を破壊し.内皮下マトリックスの露出を招き.血小板の接着と凝集を誘発し.続いて血小板に富んだ血栓を形成し.凝固系の活性化は形成された血栓の大きさを増大させ.内腔閉塞をもたらす。 また.冠動脈内ステントの留置は.血小板を活性化させ.急性.亜急性.晩期血栓症の発生率を高め.発生頻度は低いものの心筋梗塞や突然死の原因となることが多い。 このため.PCI後は二重抗血小板療法が標準治療とされ.1年以上の投与が推奨されています。 米国胸部疾患学会（ACCP）は最近.2008年抗血栓・血栓溶解ガイドラインを発表し.出血性合併症がなければ.むき出しのステント留置後4週間はclopidogrel.薬剤溶出ステントを1年間使用し.抗血小板薬2剤を長期使用するよう勧めている。 ビタミンK拒絶反応の適応があるステント留置患者には，3剤併用抗血栓療法を推奨する。 PCI後のスタチン療法はよく知られている。 その有用性のメカニズムは.血小板凝集抑制作用.抗血栓作用.内皮機能改善作用.抗炎症作用.プラーク安定化作用に関連するものである。 したがって.PCI後の患者におけるスタチン療法は.脂質が「正常化」した後に中止すべきであるという誤解を避けることが重要である。 (iii) ACEI療法は.冠動脈疾患のリスクが高いすべての患者において.長期予後の改善.心不全の進行の遅延.心血管疾患の罹患率と死亡率の減少に有効であることが.多くのエビデンスに基づく医学的根拠によって確認されている。 したがって.ACC/AHAの新しい慢性安定狭心症の治療ガイドラインでは.PCI後の患者を含むすべての冠動脈疾患患者にACEI治療を行うことが推奨されており.冠動脈疾患におけるACEIの適応がMI後の患者からすべての冠動脈疾患患者に拡大されたことになります。 冠動脈疾患の二次予防におけるβ遮断薬は.全死亡.心臓死.非致死性心筋梗塞の再発.突然死の発生を減少させるという十分なエビデンスが存在する。 Direct PCIにおいて.β遮断薬の使用は.悪性不整脈.周術期の心筋酵素・マーカー放出を減少させ.フォローアップ時の左室機能を改善させるという利点がある。 現在.MI.急性冠症候群.左室機能不全と診断されたすべての冠動脈疾患患者において.禁忌でなければ.PCI後の予後を改善するためにβ遮断薬の使用が推奨されると考えられている。 PCIは完全に閉塞した冠動脈や高度に狭窄した冠動脈を再疎通し.まだ生きているが機能的に損なわれた心筋の機能を回復することができるが.微小血管の狭窄.閉塞.広範な動脈硬化は解決しない.すなわちPCIは冠動脈疾患患者の血行を完全に回復するとは限らず.治療の一部に過ぎず冠動脈疾患を治療するとは言い切れない。 冠動脈硬化はびまん性病変であるため.インターベンションは直径70％以上の狭窄を有する血管のみを治療し.軽度から中等度の病変は治療しないため.患者は狭心症や心筋梗塞を再発する危険性が残る。第二に.インターベンションが成功すると一定の再発率があり.一度閉塞解除した血管は再び狭窄する危険性が残るという点である。 したがって.特に糖尿病を合併し.多発性冠動脈病変や不定愁訴病変を有する患者では.インターベンション後に適時に冠動脈造影のレビューを行うことは.治療成績を評価し今後の治療戦略を導くために不可欠である。 多くの薬物療法は心不全の症状を改善し.生命予後を遅らせることができるが.確立した狭窄や動脈硬化に対する効果は限定的である。 したがって.冠動脈疾患患者に対するPCIや薬物療法にはまだ限界がある。 体外式カウンターパルセーションは20年以上の探究と実践を経て.現在のPCI後の冠動脈疾患のルーチン治療の有効な治療手段であり.補完的な治療法である。 冠動脈疾患の治療におけるEECPの主なメカニズムは以下の通りである：一方.(i) EECPは大動脈拡張期血圧を著しく上昇させ.冠動脈灌流を改善し.心筋虚血区と非虚血区の圧力勾配を増大し.既存の血管吻合枝の形成と開通を促進し.副交流を確立して.心筋虚血の灌流区を改善することが可能である。 (ii) バルーンを順次膨張させることにより.下肢や臀部の動脈が圧迫され.心臓の前収縮期にはバルーンが急速に収縮して末梢抵抗が急激に減少し.心後負荷を軽減し.心筋の酸素消費量を減少させ心機能を改善することができる。 (iii) EECPはまた.1拍あたりの出力を増加させ.心指数を改善し.全身血管抵抗を減少させ.側副血行を開き.促進させる。 一方.(1) EECP中に発生する二重脈動血流（収縮期加圧波と拡張期加圧波）は.組織や臓器への血液灌流を増加させ.血流シアーストレスを上昇させるという両面を持つ。 血流シアストレスの増加は.一酸化窒素（NO）レベルとプロスタサイクリン（PGI2）などの血管拡張因子を著しく増加させ.エンドセリン-1（ET-1）やトロンボキサンA2（TXA2）などの血管収縮因子を減少させ.NO/ET-1とPGI2/TXA比を高め.内皮保護に関するサイトカインを調節して内皮機能および血管を改善させることができます。 EECPは.血管内皮機能および血管緊張を改善し.血管内皮細胞の合成を促進することができる。 EECPは.心筋組織の内皮の分裂.増殖.移動に影響を与えるVEGF.HGF.bFGF.MCP-1のレベルを高めることができるので.新生血管形成を促進し.側副血行の開通と形成を増やし.局所血流を増加させて心筋灌流を改善させる。 (ii) EECPは.心筋血流を有意に増加させ.心筋灌流を改善し.運動耐容能を向上させることができる。 (iii) EECPは組織型フィブリノーゲンアクチベーター（t-PA）を有意に増加させ.フィブリノーゲンアクチベーターインヒビター（PAI）を減少させ.t-PA/PAIを増加させて.血小板機能を調節し.凝固と線溶状態のバランスを維持し.冠動脈血栓を阻害することが可能である。 このことは.EECPの効果が血行動態そのものだけでなく.血流シアストレスの増大による血管内皮の一連の関連遺伝子の発現促進や良性調節にあり.血管内皮の保護.損傷した血管内皮細胞の構造・機能修復促進.血管内皮の機能向上.動脈硬化の発生・進展の抑制にあることを示しています。 同時に.インターベンション治療後の早期のリハビリテーション運動も.患者さんに益々大きな利益をもたらすでしょう。 米国スポーツ医学会の勧告によると.単純な病変の患者さんに対しては介入後の運動量を厳しく制限する必要はなく.簡単なリハビリ運動で日常の非手作業に復帰できる患者さんもいるようです。 複雑な病変や未治療の合併症（早発汗.心不全.血管内残存病変など）を有する患者さんでは.心機能の改善を目的に.低い負荷から始めて徐々に運動量を増やし.徐々に速度や距離を上げ.運動強度や時間を増やして.仕事や社会復帰に備えることが重要です。 体系的なリハビリテーションは.虚血心筋の改善.患者さんの運動持久力の向上.冠動脈硬化の進展の遅延・阻止に役立ち.心理・食事療法とともに.不安や抑うつなど負の感情による様々な有害症状を緩和し.社会・家庭生活・職場への復帰を目指し.また心イベントの再発防止のために患者さんにライフスタイルの改善を促しています。 心イベントの再発を防ぐために.患者さんには生活習慣の改善を勧めています。 まとめると.現代の冠動脈疾患のPCI治療では.冠動脈疾患治療対策をさらに向上させるために.手技そのものだけでなく.PCI後の科学的かつ秩序ある管理.エビデンスに基づく医学的根拠を臨床治療プロトコルに効果的に変換することが重要である。 全身治療薬の科学的かつ標準的な選択のための個別化原則の使用は.冠動脈疾患に対するPCI後の患者の回復とQOLの向上に役立つだろう。 同時に.薬物送達技術の向上.薬物選択の改善.完全生分解性ステントの使用.特に骨髄幹細胞（MSC）に対する理解の深まり.心筋穿刺技術の継続的な探求により.冠動脈疾患の治療手段はより効果的なものになるだろう。
（注