脳動脈狭窄症の原因はさまざまですが.動脈硬化が主な原因です。 脳卒中は.米国では毎年約16万人が死亡し.15人に1人が亡くなっていると言われています。 脳卒中は現在.心臓病や癌を抜いて.この国の死因の第1位となっています。 毎年.約60万件の脳卒中が新たに発生し.そのうち約50万件が初発脳卒中.約10万件が再発脳卒中とされています。
Framingham研究において.最も多い脳卒中のタイプは動脈硬化性脳梗塞であり.一過性脳虚血発作（TIA）を除く脳梗塞全体の61％を占めている。 国際心肺血液研究所の動脈硬化危険因子に関する地域研究では.虚血性脳卒中が全体の83％を占め.そのうち38％がラクナ.14％が血栓塞栓.残りが大動脈の脳卒中であった。
脳動脈硬化は.内頚動脈の起始部とサイフォン.中大脳動脈主幹の分岐部.脳底動脈起始部.椎骨動脈起始部.頭蓋骨への入り口など.主に大動脈の分岐部や移行部に発生する。
脳動脈狭窄症の診断には.動脈硬化性.動脈炎.放射線治療後.線維筋異形成などの性質.内頚動脈狭窄.脳底動脈狭窄などの部位.軽度狭窄.中等度狭窄.高度狭窄などの程度.狭窄率に注意.脳虚血症状の有無.例えば.有症狭窄.無症候狭窄.TIA.ミニストローク.メジャーストロークなど.が必要です。 脳動脈狭窄症に対して外科的手術を行う場合.やはりリスクベネフィットと予測される転帰の評価が必要である。
第1節 リスク要因
脳動脈硬化は.動脈壁の肥厚と弾力性の低下として現れる険しいプロセスである。 危険因子は.修正可能な因子と修正不可能な因子に分けられる。 前者は.生活習慣の改善や薬理学的介入によって.コントロールまたは排除することができます。 後者は.個人に固有のものであり.不変の特性を持つ。
I. 非修飾性危険因子。
その中には.年齢.性別.人種などが含まれます。 成人の場合.脳卒中のリスクは10年ごとに2倍に増加し.女性よりも男性で大きくなります。 脳卒中の発症率は.黒人の方が高い。 頭蓋内動脈の動脈硬化性狭窄の発生率は.頭蓋外の内頚動脈よりもアジア人と黒人で高く.白人ではその逆である。
II. 改善可能な危険因子
高血圧症：高血圧症は.心血管疾患および脳血管疾患の主要な危険因子であることが研究により示唆されています。 さまざまな高血圧試験の分析により.収縮期血圧の上昇のみが頸動脈狭窄の程度および進行と強く関連していること.拡張期血圧が6〜7mmHg低下すると.5年間の脳卒中発生率が42％減少することが示されています。
高脂血症：コレステロール値が動脈硬化の程度や進行速度に大きく影響することはよく知られており.特に低密度リポ蛋白（LDL）値の上昇とLDL/高密度リポ蛋白（HDL）比の上昇が顕著です。LDLと総コレステロール値の低下により.頸動脈プラークと狭窄の程度は減少します。
糖尿病：血糖値を正常値付近まで下げる集中治療により.I型.II型糖尿病ともに網膜症や末梢神経障害などの微小血管合併症を有意に減少させることができます。 しかし.究極の治療法は.微小血管の合併症である脳卒中を減らすことです。
喫煙：喫煙は脳卒中の危険因子であり.喫煙による動脈硬化形成のリスク上昇と関連する可能性があります。 心血管健康プロジェクトのサブグループ解析では.内頸動脈と総頸動脈の壁の厚さが喫煙の増加に伴って有意に増加することが示された。
炎症と慢性感染症：最近.炎症反応と全身性感染症が動脈硬化の形成に関与していることが示唆されている。 無症状の頸動脈硬化の臨床研究において.クラミジア肺炎が頸動脈硬化の形成につながる可能性のある発症メカニズムとして同定された。
複数の危険因子が重篤な頸動脈狭窄症を発症させる可能性を高めています。
第2節 臨床症状
I. 頚動脈の狭窄。
頭蓋外セグメントの内頚動脈の狭窄.鎖骨下動脈や椎骨動脈の狭窄.内頚動脈や総頚動脈の狭窄などが含まれます。
臨床症状：脳虚血による動脈性雑音と症状；無症状の場合もある。
頸動脈の狭窄。
頸動脈雑音 神経症状を有する患者331人を対象にした調査では.半数が頸動脈雑音を有し.ドップラー超音波検査で高度の狭窄を認めたのは37％に過ぎなかった。 North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial（NASCET）では.同側の限局性頸動脈雑音の感度は63％で.そのうち75％は中等度から重度の狭窄であった。
脳虚血または塞栓症は.以下のような症状を呈する。
(TIA：通常.持続時間は24時間未満）。
可逆的神経障害（RIND）：症状は1日から3週間続く。
進行性脳梗塞：発症後48時間以内に神経障害症状が進行性または段階的に悪化するもの。
完全な脳卒中：神経障害の症状がより重く.発症後.多くの場合.数時間以内に完全なものとなる。