外科的感染症の8つの検査とその臨床的意義

手術感染症8項目の検出方法と臨床的意義

空軍総合病院感染症科（100036）周平

手術感染症検査8項目は.すべての病院で術前検査として義務付けられているもので.B型肝炎ウイルスの血清マーカー5項目（B型肝炎表面抗原（HBsAg）.B型肝炎表面抗体（抗HBs）.B型肝炎e抗原（HBeAg）.B型肝炎e抗体（抗HBe）.B型肝炎コア抗体（抗HBc）.C型肝炎ウイルス抗体（抗HCV）.梅毒血清特異抗体（抗HCV））などがあります。 HCV）.HIV抗原に対する抗体（抗HIV）.梅毒に対する血清特異的抗体（抗TP）などがあります。手術中の院内におけるこれらのウイルスの交差感染や伝播を予防・軽減・回避し.医療リスクや医療紛争を未然に防ぐことを目的としています。本稿では.当院における手術感染症の8つの検査とその臨床的意義について.以下のように簡単に説明する。空軍総医院感染症科周平
I. 試験方法
現在.中国のほとんどの病院では.手術感染症の8項目を検査する免疫学的方法として.2種類の酵素免疫測定法（EIA.ELISA）と化学発光微粒子免疫測定法（略称：ケミルミ）の3つが主流となっています。前者の長所：特異度・感度が高い.安価.短所：操作が複雑で時間がかかる.定性分析のみ.後者の長所：特異度・感度が高い.操作が簡単.迅速.定量（例：HbsAgと抗HBs）／半定量分析.短所：検出コストが高い。
II.臨床的意義
(i)B型肝炎5項目の臨床的意義
HBsAg.抗HBs.HBeAg.抗HBe.抗HBcの5つの指標は.通称「B型肝炎ファイブ」または「B型肝炎ツーハーフ」と呼ばれています。これらの指標の臨床的意義をどのように正しく分析するかは.臨床医がしばしば遭遇する問題であり.複雑であると感じる。
1.B型肝炎表面抗原(HBsAg)
　　HBsAgはHBV感染のマーカーであり.体内の血清中に最初に現れるウイルスのマーカーである。 HBsAgは.HBsAg陽性の血液を輸血してから2週間後.RIA法で検査するとワクチン接種後6日目に検出されます。感染量が少ないと.HBsAgが陽性に現れるまでに3〜4ヶ月.あるいは6ヶ月かかることがあります。一般に.HBsAgはHBV感染後4〜6週間後に現れることが多いとされています。 (平均約4週間）で肝炎の症状や肝機能の異常が現れます。潜伏期間は血液感染で約2ヶ月.経口感染で約3ヶ月です。
　　B型急性肝炎の経過は通常1〜3ヶ月で.80〜90％の患者が臨床的に治癒する[1]。血中のHBsAg陽性は通常1〜6週間.長い場合は20週間（14〜148日）続き.肝炎症状の発症後または血清トランスアミナーゼのピーク後1〜4週間で消失する。 HBsAg陽性が6ヶ月以上持続し.陰性に変化しない場合を持続陽性または慢性キャリア状態と呼び.B型急性肝炎の場合.HBsAg陽性が6ヶ月以上持続することが慢性化を示しています。 HBsAg陽性の期間や急性B型肝炎の慢性化の割合は.感染者の年齢と関係があり.若い人ほど持続感染を形成したり.慢性化しやすいと言われています[2]。年齢が低いほど持続感染や慢性化を起こす確率が高く.周産期に感染した乳児の80％がHBsAgのキャリアとなり.幼児期に感染した人の約30％がHBsAgの持続キャリアとなり.HBVに感染した正常成人のうち持続感染を起こす割合は5％未満と考えられる。一般社会人のHBsAg陽性キャリアの約35％～50％は母から子への周産期に感染する [ 次のページ ]。 3]. Kaganovら[2, 3]は.真性急性感染症の15歳未満の小児129人を2〜24ヶ月間追跡調査し.115人は治癒し.ほとんどが抗HBsを産生したが.14人（半数以下）は劇症肝炎で死亡し.慢性化はみられなかったと述べている。このことから.B型急性肝炎の大部分は予後良好であり.慢性化することはないことがわかります。しかし.慢性HBV感染者におけるHBsAg転換は非常に難しく.肝組織が正常な慢性感染者の年間HBsAg陰性化率は0.8%.組織学的に慢性肝炎が確認されている人では0.5%である[4]。
   HBsAg陽性はHBVの感染の有無を示し.その感染状態には.（1）ウイルスの完全な複製があり.感染性がある.という2つの条件があります。この場合.HBeAg.HBVDNA.HBVDNA-P.Pre-S1.S2など他のウイルス複製指標も陽性となる。（2）完全なウイルス複製がなく感染性がない。HBVDNAが宿主細胞ゲノムに組み込まれる過程で.他のウイルス蛋白を発現する遺伝子は失われ.ウイルスが完全に形成されないままHBsAgのみが発現する。[2]。臨床的には.B型急性肝炎患者の潜伏期および急性期.B型慢性肝炎.無症候性キャリア.肝硬変や肝癌の一部の患者の血清.HBVに感染した肝細胞の血漿中にHBsAg陽性が認められる。
    HBsAgが陽性であれば.一般的に体内にHBV感染があることを示しますが.陰性であってもHBV感染を完全に排除できるわけではありません。その理由は.(i)HBVやHBsAgが非常に微量であるためにHBsAgを見逃すことがある.試薬の品質や取り扱いに問題があるために測定法の感度が十分でない.偽陰性を起こすことがある. (ii)S遺伝子変異のためにHBsAg発現・分泌が損なわれ.血清中にHBVが存在するにもかかわらずHBsAgは検出できないか微量であるかもしれない［5，6］. (iii) 現在広く用いられている試薬ではS遺伝子変異後のHBsAgは検出できないことがある［5，6］.などが挙げられる。 (3）S遺伝子変異後に発現したHBsAgは.現在広く使われている試薬では検出できないものがある[7,8]。後者の2つは.HBsAgは陰性ですが.HBeAg.抗HBe.抗HBcなど他のHBV感染のマーカーが陽性であることが多いのです。本当に陰性でも.B型肝炎患者の8％では発症前にHBsAgが陰性化しているため.HBV感染を完全に否定することはできません。発症から2〜9ヵ月後に抗HBsまたは抗HBeが陽性化すれば.やはりB型急性肝炎と診断されます[9]。劇症型B型肝炎では.抗HBsが早期に出現し.HBsAgが陰性であることが多く.HBsAg陰性で抗HBc陽性の血液を輸血した後に急性B型肝炎を発症することもあります。ある種のHBsAg陰性の肝炎患者や献血者の血清中のHBVDNAの存在は.PCRを用いてさらに確認することができます[10]。
    HBsAg陽性の結果を分析する際には.いくつかの点に注意する必要があります。1）肝炎の重症度や感染者の状態は.HBsAg価のレベルで判断すべきではありません。 HBV感染者の血清中のHBsAgの力価は変動することが多く.力価と病気の間には直接的な関係はありません。 HBsAgの力価が上昇したからといって病気が重いわけでもなく.低下したからといって病気がよくなるわけでもなく.力価と病気は反比例するという説もあるくらいです。 HBsAgの数値と病気は逆相関するという説もあるくらいです。 HBsAg自体はウイルス核酸を含まず感染力はないが.HBsAg陽性血清は力価に関係なく.感染力のある量のウイルス粒子を含んでいる可能性がある。 HBVDNAが宿主の肝細胞DNAに組み込まれ.血清中に遊離ウイルス粒子がなければ.HBsAg陽性の血液は感染性を持たないことになる。 HBsAg価は.特定の薬剤による臨床治療の有効性を評価・判断する指標としては使用しないでください。前述のように.HBsAgは重症度を反映するものでも.ウイルスの核酸成分を含むものでもなく.それ自体も頻繁に変動するため.HBsAg価の上下を特定の薬剤の効果の指標とする科学的根拠はない[11]。
2.B型肝炎表面抗体（抗HBs抗体）
　　抗HBsは.HBVに対する保護免疫を提供する中和抗体で.HBV感染を中和し.再感染を防ぐことができます。自己限定性HBV感染者の多くは.急性感染の回復期に抗HBs抗体を獲得する。80％の患者は.HBsAgが消失し臨床症状が消失してから数週間から数ヶ月以内に抗HBs抗体を獲得する。抗HBs抗体の早期出現と力価は.反復感染と関連している。抗HBs抗体陽性率は.急性B型肝炎の回復期に最も高く.それ以外のB型肝炎では低くなっています。一般に.抗HBs陽性血清は.HBsAg/抗HBs-IgMが陰性で.ALTが正常であることが知られている。
    抗HBs陽性は.（1）B型肝炎からの回復期.（2）HBV既感染者.（3）B型肝炎ワクチン接種後.（4）一部の劇症型B型肝炎.自然感染からの回復期の患者は.抗HBcの持続期間が長く（8〜10年以上）.抗HBsの持続期間が短い（6ヶ月）ために血清抗HBsと抗HBcが二重陽性となります。～抗HBcの持続期間が長く（8～10年以上）.抗HBsの持続期間が短い（6ヶ月～3年）ため.抗HBsの単独陽性は稀（B型肝炎ワクチン接種の場合を除く）である。
    臨床的には.HBsAgと抗HBsの両陽性に遭遇することもあり.このパターンは海外で報告されており.全タイプの肝炎の発生率は32％.中国では5.75％となっています。抗原と抗体の動的平衡期.②抗HBsの偽陽性.③異なるHBsAgサブタイプの二重感染やホモ接合型HBVの再感染.④ウイルスS遺伝子の変異により.HBsAgの抗原構造が明らかに変化し.野生株の抗HBsと中和的に反応しなくなり.生体の免疫機能異常で発現する.などでみられます。強毒株の抗HBsと変異株のHBsAgが同一体内で同時に持続する[12]HBsAgを処理できない.（5）HBV-1の既感染者またはB型肝炎のワクチン接種者がHBV-2に再感染する[2].。
抗HBsの生体防御効果については近年意見が分かれており.抗HBs陽性の医療従事者が誤ってHBVに感染すると.急性B型肝炎になるとの説もある。中国では.Luo Resist Xianら[13]がPCR法を用いて.抗HBs陽性患者9例とHBVDNA陽性患者4例を検出した。抗HBsの生体に対する保護作用は.HBV感染のサブタイプの違いに関係していると考えられる。同じサブタイプの抗HBsは.同じサブタイプのHBV感染に対してのみ保護作用を示し.異なるサブタイプのHBV感染に対しては保護作用を示さないか.あまり保護作用を示さないのである。また.血中の抗HBsの有効濃度が低すぎることも関係していると思われます。
3.B型肝炎e抗原(HBeAg)
    HBeAgはB型肝炎コア抗原の可溶性成分で.血清中のHBVDNA.DNA-P.デーン粒子とともに存在することが多く.HBVの複製と感染性の指標となる。 HBeAgは通常HBsAgの1週間後に出現し.2週間前に消失する。HBeAgが10週間以上陽性のままであれば.慢性化する可能性がある。血清中のHBeAg陽性は.HBsAg陽性の急性肝炎.慢性肝炎.無症状HBsAgキャリア.肝硬変や肝がんの一部の患者さんにのみ認められます。慢性感染症では.年齢とともにHBeAg陽性率は低下し.B型慢性肝炎患者におけるHBeAgの年間自然陰性率は25.6％である。無症候性キャリアは9.3％である[14]。
    一般にHBeAg陽性はHBsAg陽性血清にのみ認められるとされています。臨床的には.(1)HBsAgの検出方法の感度が十分でない.(2)血清中のリウマチ因子が干渉して偽陽性を示す.などの理由により.時にHBsAg陰性とHBeAg陽性を認めることがあります。 (3) HBsAgは抗HBsと免疫複合体の形で存在するため検出されない。 (4) HBsAgが消失し抗HBsが出現した後もHBVは血清中に残存し.そのデーン粒子表面のHBsAgは抗HBsに包まれているので.検出されることはない。試薬の品質や取り扱いもHBeAgの偽陽性につながる可能性がある[1]。
4.B型肝炎e抗体（抗HBe抗体）
　　HBeAg検査が陰性化した後に出現する抗HBeの存在は.感染力の低下を意味します。かつて.抗HBeはHBV感染症の回復や感染力の有無の指標とされていました。最近の研究では.抗HBe陽性血清も感染する可能性があるが.HBeAg陽性血清に比べればはるかに感染力が弱いことが分かっている。母子感染の調査でも同様の結果が得られている。HBsAgとHBeAgの両方が陽性の母親から生まれた乳児の80〜100％がHBVに感染しており.HBsAg陽性の血清は10-2〜10-5であった。一方.HBsAg陽性.抗HBe陽性の母親から生まれた乳児のうち.HBVに感染していたのはわずか3％であった。これらの結果から.HBeAg陽性血清は抗HBe陽性血清よりも有意に感染性が高く.抗HBe陽性血清もやや感染性が高いことが示唆された[11]。
    一般に.抗HBe陽性患者は血清中のHBV複製レベルが低く.病状は安定し回復する傾向にありますが.抗HBe陽性患者のかなりの割合が.臨床的にはまだ病状が変動していたり発症していたりすることが見受けられます。その主な理由は.抗HBe陽性によってHBVが排除されるわけではなく.HBVはまだ体内に存在し.複製しているからです。ある研究では.抗HBe陽性の慢性活動性肝炎において.PCR法を用いて87％の患者の血清中にHBVDNAが検出されることが示された[10]。肝内HBsAg.HBcAg検出およびHBVDNA in situ hybridisation試験の結果.抗HBe陽性慢性肝炎患者の26.7％がHBV複製が活発.53.3％が複製と発現が不完全.非複製状態はわずか20％であることが判明した。 B型慢性肝炎におけるHBeAgから抗HBeへの血清学的変換は.ALT値の上昇とその後のHBV複製レベルの低下を伴うことがありますが.HBVの完全な消失を意味するものではありません [2, 10] 。 HBeAgは.肝組織学が正常なHBVキャリアの血清中に検出され.慢性活性肝炎の存在を組織学的に確認した患者では.抗HBeに対して陽性血清を示すことがあることから.次のようなことが示されました。 HBeAgは必ずしもB型慢性肝炎の活動性の指標ではなく.抗HBeは健康なキャリアの指標ではありません。
抗HBeは通常HBeAgと同時に陽性になることはありませんが.同時に検出された場合.異なるサブタイプ（e1.e2.e3）の感染によることがあり.またHBeAgと同時に抗HBeが陰性となることも稀にあります。 (3) HBsAgキャリアの中には.後天性免疫不全症候群を持ち.抗HBeを形成できない人がいる[15]。
5.B型肝炎コア抗体（抗HBc抗体）
    抗HBcは.HBV抗体系の中でも早期に出現する抗体で.急性HBV感染症ではHBsAg出現後3～5週間.臨床症状出現前に検出され.肝炎の回復期に高力価を示し.HBsAg陽性期間が長いほど.抗HBcの力価は高くなります［2.9］。臨床的には.抗HBcはIgG.IgM.IgA.IgE型の抗HBcを含む総抗体として競合阻害法により検出されることがほとんどで.初期には抗HBcIgMが優勢で6〜18週間.後期には抗HBcIgGが優勢となり.数年から数十年体内に残留することもある[11]。通常.高力価の抗HBcは.急性・慢性肝炎やHBsAgキャリアに見られ.HBV複製がまだ活発である可能性を示し.血清は感染性を持つ。低力価の抗HBcはHBV感染の既往を示し.一般に非感染性である。
抗HBcの単独陽性は.臨床の現場ではよく見られるパターンであり.その発生率は約0.9～11.9％という報告もあり.場所によって異なる。この抗HBc単独陽性の解釈について.米国疾病管理センターは[16].検査結果の偽陽性（抑制率70%以下はほとんど偽陽性）を除外した上で.1）急性感染からの早期回復（ウィンドウ期）.2）抗HBc単独陽性（抑制率50%以下）.3）抗Bc陽性（抑制率50%以下）の4つの根拠を示している。 HBsAgは減少または消失し.抗HBsはまだ産生されておらず.抗HBcが唯一のHBV特異的指標として検出される。 (ii) 抗HBcの受動的獲得 HBsAgキャリアの母親から生まれた乳児は.母親からのIgG型抗HBcが胎盤を介して乳児に移行することができ.かかる母親の抗HBcは乳児に1年以上存在することができます；抗HBc陽性の血液または血液製剤の輸血。 (iii) 抗HBsの消失を伴う遠隔地感染。これは.抗HBcが8〜10年以上持続するのに対し.抗HBsは半年〜3年しか体内に残らないからです。 HBsAgが低レベルの遠隔感染 ④近年.抗HBcの単独陽性はC型肝炎ウイルス（HCV）感染のサインであることが示唆されており.HCV抗原はHBcAgと同じ抗原性成分を持っていると考えられています。しかし.心臓手術を受けた患者の輸血後の非A非B肝炎に関するHoyosらの前向き研究では.この見解は支持されなかった[17-19]。
以上.B型肝炎ウイルスの5つの血清マーカーは.HBV遺伝子が発現する抗原物質と.この抗原が生体を刺激して産生される対応する抗体のみで.それ自体はウイルスの核酸成分ではないため.それ自体には感染性がなく.HBV感染のマーカーに過ぎないことがわかりました。一つのHBVMが陽性でも様々な状況があり.異なるHBVMの組み合わせによって臨床的意義が異なるため.「B型肝炎5検査」の臨床的意義を分析する際には.一つの検査を単独で分析するのではなく.他の検査や.時にはHBVDNAも参照することが重要である。 DNA-P.Pre-S1.S2などの検査も.正しい判断と正確な評価を行うために.総合的な臨床分析の中で考慮されるべきものです。
B型肝炎5項目の臨床的意義の簡易判定：一般的にB型肝炎の5つの血清マーカーのうち.ウイルス抗原マーカー（HBsAg/HBeAg）が陽性であればB型肝炎ウイルス感染の有無.抗原と抗体が陰性であればウイルス感染はない.抗原陰性で抗体が1つ以上陽性であれば過去の感染または回復期でウイルスは排除されていると言われています。

(ii) C型肝炎ウイルス抗体（抗HCV抗体）。
    HCV感染後の潜伏期間は21-84日（平均50日）.感染後1-2週間で血液中にHCV RNAが検出され.平均50日で血清ALTが上昇する。抗HCV検査試薬は改良が続けられ.現在では第3世代.第4世代と開発され.検査の感度や特異性が向上しています。抗体の検出率は徐々に向上していますが.感染後平均12週間.ALT上昇後数週間と経過中に抗体が出現するのが遅いなどの欠点があります。抗HCVは.症状発現時には50〜70％の患者の血清中にしか検出されず.感染3ヵ月後には最大90％の血清中に検出されます。免疫不全により抗体ができない患者さんもいます。また.抗体は急性・慢性・既往感染の区別がなく.抗体値は病気との整合性に欠けるため.重症度や予後.治療の指標としては使えません。
1.試験方法
C型肝炎ウイルスに対する抗体を検出する検査は.1990年に初めて米国食品医薬品局（FDA）に登録され.それ以来.これらの検査の新バージョンやその他のFDA認可の抗HCV検査が臨床診断や無症状患者のスクリーニングに広く使用されています。現在.臨床の現場では.以下のような検査が一般的に行われています。
(1）.抗HCVスクリーニング検査：酵素免疫測定法（HCV- EIA210; HCV- ELISA
310）および強化型化学発光免疫測定法（CIA）で測定した。
(2) 抗HCV付随検査：組み換え免疫ブロッティングアッセイ（RIBA）-高特異性抗HCV付随検査結果の解析およびPCR法によるHCV RNAの定性・定量検出。
2.臨床的意義
(1).抗HCVスクリーニングアッセイ。
陽性反応：現在のHCV感染.過去の感染.偽陽性。
陰性：HCV感染なし.HCV感染ウィンドウ.HCV感染トレース
(2）.リコンビナント・イミュノブロッティング・アッセイ（RIBA）-高特異性抗HCVパラセンタ検査法。
陽性：現在HCVに感染している.過去に感染したことがある
陰性：HCV感染していない.HCV感染の窓.HCV感染の痕跡。
抗HCVの臨床的意義は.抗HCVパラセンチス検査（リコンビナント・イミュノブロット・テスト（RIBA）-高特異性抗HCVパラセンチス検査結果の解析とPCR法によるHCV RNAの定性・定量検出）と肝機能検査の組み合わせにより判断する必要があります。
3.一般的なクリニカルタイプ
(1) 抗HCVスクリーニング検査（＋）＋RIBA（＋）＋HCV RNA（＋）＋ALT/AST（＋）：感染症を呈している.活動性肝炎である。
(2) 抗HCVスクリーニング検査（+）＋RIBA（+）＋HCV RNA（+）＋ALT/AST（-）：現在の感染.ウイルス保有.不活性肝炎。
(3) 抗HCVスクリーニング検査（＋）＋RIBA（＋）＋HCV RNA（-）＋ALT/AST（＋）その他の原因：現感染.活動性肝炎を除く。
(4) 抗HCVスクリーニング検査（+）＋RIBA（+）＋HCV RNA（-）＋ALT/AST（-）：感染歴あり.HCVキャリッジの痕跡あり.定期的検査が必要。
(5) 抗HCVスクリーニング検査（＋）＋RIBA（-）＋HCV RNA（-）＋ALT/AST（＋）：偽陽性.肝機能異常の原因は他にある。
(6) 抗HCVスクリーニング検査（＋）＋RIBA（-）＋HCV RNA（-）＋ALT/AST（-）：偽陽性。
(7) 抗HCVスクリーニング検査（-）＋RIBA（-）＋HCV RNA（＋）＋ALT/AST（＋）：急性感染窓口.HCV微量感染.潜伏性肝炎。
(8) 抗HCVスクリーニング検査（-）＋RIBA（-）＋HCV RNA（＋）＋ALT/AST（-）：HCV感染キャリッジをトレースする。
(9) 抗HCVスクリーニング検査（-）＋RIBA（-）＋HCV RNA（-）＋ALT/AST（＋）：HCV感染なし.他に肝機能異常の原因がある場合
(10) 抗HCVスクリーニング検査（-）＋RIBA（-）＋HCV RNA（-）＋ALT/AST（-）：HCVに感染していない。
4.PCR法によるHCV RNAの定性・定量検出の臨床的意義。
(1).感染症とウイルス血症の明確化。
(2).抗HCV陰性急性肝炎の早期診断。
(3) 抗HCV陰性免疫不全性慢性肝炎の診断。
(4）.慢性的なHCV感染母の乳幼児.母子感染を明らかにするため。
(5).抗ウイルス剤治療前の治療の適応と治療後の治療成績の評価が明確であること。
(3).HIV抗体（抗HIV抗体）検査。
1.検査方法：これまでのところ.血清学的検査がHIV検査室診断の主な基礎となっている。血清学的検査.すなわちHIV抗体検査は.HIV感染の診断のためのルーチン的な方法であり.最初のスクリーニング検査と確認検査の2つのステップに分けられる。
(1).HIV抗体スクリーニング検査：酵素免疫吸着法（ELISA）.ゼラチン粒子凝集測定法（PA）.免疫クロマトグラフィー/浸透法.迅速測定法（RT）など。
ELISA-抗HIV検査は.HIV抗体を検出するための最も初期の検査法であり.国際的に最も広く用いられている検査法です。 1985年の第一世代から現在の第四世代.第五世代のキットに至るまで.感度や特異度が大幅に向上し.HIV検査のウィンドウピリオドも継続的に短縮されています。 ELISA-抗HIV検査は感度.特異度が高いが.偽陰性.偽陽性が少なからず存在する。偽陰性は主に抗体価が低下するウインドウ期や病後早期に発生し.偽陽性は主に自己免疫疾患.腎疾患.肝疾患.ワクチン接種の影響によるものですが.一般に偽陽性の抗体価は高くないことが多いようです。
(2). HIV抗体確認検査。
HIV抗体確認検査には.イムノブロット（Western Blot, WB）.免疫蛍光法（IFA）.ストリップ免疫測定法（LIF）.放射免疫沈降測定法（RIPA）等があります。 ELISAによるHIV特異的抗体検出（高感度）とWB（高特異度）の組み合わせにより.診断精度は99％以上.偽陽性率は約0.00006％となり.誤診率はほぼゼロとなります。
2.ウィンドウ期のHIV感染の診断。
抗HIV薬陰性.必ずしも感染していない.ウイルス感染のウィンドウ期間.つまり体内HIVウイルス感染から抗体の産生までの期間かもしれない.ウィンドウ期間の本質は.なしから持っている.少ないから多いへの特定のウイルス抗体の変換プロセスです.ウィンドウ期間の長さを決定する二つの要因がある.一つはウイルス感染に対する身体の抗体反応の程度であり.他の検出方法の感度である。平均すると通常2〜3ヶ月（1〜9ヶ月の場合もある）ですが.HIV-1感染者の95％以上は6ヶ月未満で抗体を産生します。診断には次のような方法があります。
(1).P24抗原検査。
HIV感染後.血清中に検出される初期病原性マーカーであるP24抗原は.感染後約2~3週間で検出され.1~2ヶ月頃に抗原のピークを迎え.その後.抗体の産生により抗原抗体複合体を形成すると.抗体の中和効果によりP24抗原の濃度は検出困難なレベルまで減少します。 (2).
(2) HIV RNAの検出。
分子生物学的PCR技術を用いると.HIV核酸（HIV RNA）を定性・定量的に検出することができ.感度・特異性が高く.HIV感染の早期発見・診断に大きな意義がある。現在.臨床の現場で一般的に用いられている核酸検査法は.逆転写PCR（RT-PCR）とリアルタイム蛍光定量PCRである。
(四梅毒血清特異的抗体（抗TP抗体）
1.梅毒感染の血清学的検査。
血清梅毒抗体検査は.梅毒感染の臨床診断のための重要な方法である。梅毒スピロヘータが体内に侵入してから4〜6週間後に.脂質様抗原に対する非特異的抗体と梅毒スピロヘータ抗原に対する特異的抗体が血清中に産生されるようになることがあります。血清学的検査は.梅毒スピロヘータが体内に侵入した後に産生する2種類の抗体の特徴によって.大きく2つに分けられる。
(1）非サイフィリス・スピロヘータ抗原の血清学的検査：（1）VDRL（性病研究所検査）.（2）USR（非加熱血清リアクチン検査）.（3）RPR（急速血漿リアクチンリングカード検査）.（4）TRUST（トルイジン赤非加熱血清検査）が含まれます。現在.代表的な手法として.RPR と TRUST がよく使われている。梅毒のスクリーニング.治療効果の観察.再発・再感染のスクリーニングに適しています。
(2) 梅毒スピロヘータ抗原の血清学的検査：(1) 梅毒スピロヘータゼラチン粒子凝集試験（TPPA）.(2) 梅毒スピロヘータ血球凝集試験（TPHA）. (3) 梅毒スピロヘータ蛍光抗体吸着試験（FTA-ABS）. (4) 梅毒スピロヘータ酵素結合免疫吸着測定（TP-ELISA）. (5) 梅毒スピロヘータプロテインブロットテスト（TP-WB）.など。
当社の8つの外科感染症検査における梅毒血清特異抗体（抗TP）の検出方法は.梅毒スピロヘータ抗原血清検査における梅毒スピロヘータ酵素結合免疫吸着法（TP-ELISA法）である。
2.非サイフィリス・スピロヘータ抗原血清学的検査の臨床的意義
(1).陽性は.(i)現在の感染.(ii)再発または再感染.(iii)生物学的偽陽性を示す場合がある。
(2) 梅毒のスクリーニングおよび抗梅毒治療の効果観察のための臨床的な使用。
3.梅毒スピロヘータ抗原の血清学的検査の臨床的意義。
(1)で陽性は.①現在感染している.②過去に感染したことがある.を示す。
(2）.梅毒に感染した場合.梅毒スピロヘータ抗体は終生陽性であるため.治療効果を評価する指標として用いることはできない。
(3）.一次陽性検体に対する非サイフィリス・スピロヘータ抗原血清検査（RPRなど）の確認検査として使用することができる。
4.梅毒感染の血清学的診断。
非梅毒スピロヘータ抗原血清検査（RPRなど）は.生物学的偽陽性を除外するために.陽性検体の初期スクリーニングの確認検査として使用しなければならない。梅毒スピロヘータ抗原血清検査の陽性結果は.感染の有無.以前の感染か再発・再感染かの判断.あるいは抗梅毒治療の有効性を評価するために必要とされるものである。助けるために