生物学的特徴 肺がんは.放射線治療や化学療法の効果によって.小細胞肺がんと非小細胞肺がんに分類される。小細胞肺がんは肺がん全体の約20％を占めています。非小細胞肺がんには.腺がん.扁平上皮がん.大細胞がんの3つの主要な組織型があります。小細胞肺がん患者の長期生存率は主に放射線療法と化学療法への反応に依存し.非小細胞肺がん患者の長期生存率は主に切除可能性に依存する。 小細胞肺がんと非小細胞肺がんとの間には.分子生物学的な違いが数多く存在します。例えば.小細胞肺がんにはL-dopa decarboxylase.ボンベシン.酵素ニューロン特異的エノラーゼが豊富に含まれているが.非小細胞肺がんでは発現が少ない。同じ小細胞肺がんでも.さまざまな分子生物学的マーカーの発現はさまざまであった。これらのマーカーの発現量が少ない変異型の小細胞肺がんは.古典的な小細胞肺がんに比べて著しく増殖が速い。また.非小細胞肺がんの約20％はドーパ脱炭酸酵素を含んでおり.このグループの患者さんの予後は.同じ病期の他の患者さんより有意に悪いと言われています。したがって.APUD成分は肺がんのどの組織型にも出現し.予後に大きな差があることから.肺がんは神経内分泌型肺がんと非神経内分泌型肺がんに分類でき.この分類は予後判定や治療計画立案に非常に有益であると考えられます。 肺がんの発生過程では.一連の分子生物学的変化が起こり.腫瘍の成長を常に制御するとともに.肺がん治療の効果にも影響を与える。2000 年.Hanahan は腫瘍の分子生物学的特徴として.①外部刺激によらない増殖シグナル伝達経路の活性化. ②増殖抑制シグナルに対する鈍感さ.③アポトーシス回避.④無制限増殖能.⑤血管新生の誘導.⑥浸潤・転移能の 6 つを提唱した … EGFR は膜貫通型のチロシンキナーゼ受容体で.リガンドに結合して二量体を形成し.Ras-Raf-MARK や PI3K などの下流のシグナル伝達経路を活性化する。EGFRの過剰発現は主に非小細胞肺癌で見られるが.小細胞肺癌ではあまり見られない。EGFR経路研究の重要性は.分子生物学の理論を臨床に応用し.臨床診断や治療の指針とし.ある種の肺がんの治療様式を変えることであり.トランスレーショナル・メディシンの成功例と言える。EGFR遺伝子変異は.臨床試験において.進行性肺腺がんに対するEGFR-チロシンキナーゼ阻害剤（TKI）第一選択療法の有効性を予測する因子であることが示されている。臨床的な予測マーカーとして証明されたEGFR変異に加え.新たな分子マーカーが研究テーマとして注目されている。例えば.EML4-ALK融合遺伝子はALK標的薬の効果を予測し.ERCC1/BRCA1は白金系化学療法の効果を予測し.チミジン合成酵素（TS）はpemetrexedを予測し.RNA nucleotide reductase 1（RRM1）はgemcitabineの効果を予測することが可能である。 疫学的特徴 肺がんは.20世紀初頭には世界的にまれな疾患であったが.1930年代から50年以上にわたって世界のがん死亡原因のトップに躍り出た。1990年代に一部の先進国で肺がん発生率がわずかに低下したが.より広い範囲の途上国で上昇を続けている。中国における肺がん罹患率は上昇傾向にある。例えば北京では.2000年から2009年の間に肺がん罹患率は10万人あたり38.79人から60.65人へと56.35%増加した。2008年の北京における肺がん罹患率は.男性で72.38%.女性で43.08%であった。世界的に見ると.肺がん罹患率の増加は.男性よりも女性の方が顕著であることが注目されます。一部の先進国でも.男性の肺がん罹患率は抑制されているが.女性の罹患率は上昇を続けている。これは.女性における喫煙率の上昇と関連している。 肺癌の発生率と死亡率は人種によって大きく異なる。2001年.米国における黒人.白人.アジア人.ヒスパニック系男性の肺癌発生率は.それぞれ10万人あたり109人.10万人あたり87人.10万人あたり50人.10万人あたり52人であった。男性では.黒人の死亡率が最も高く.アジア人の死亡率が最も低かった。女性では.白人と黒人の死亡率が最も高く.アジア人とヒスパニックの死亡率が低かった。 21世紀初頭には.腺癌が全肺癌の47％を占め.そのうち女性は52％.男性は42％であった。もう一つの注目すべき変化は.小細胞肺がんの発生率が着実に減少していることで.2002年のParkinらの統計では.小細胞肺がんが肺がん全体の20%.大細胞肺がんが9%を占めている。これは.国民の喫煙率や喫煙パターンの変化と密接に関係している。