臨床医であれば.「肺水腫」という概念をご存知でしょう。文字通り.「肺の中の過剰な水分による肺の容積の膨張」を意味します。教科書的には「毛細血管から肺の間質空間や肺胞に液体が浸潤することによって起こる」というのが肺水腫の概念です。ここにはいくつかのキーワードがある。fluid」は暗黙のうちに「基本的に水」という意味.②「capillary」は「血管から」という意味 ②「capillary」は「血管から」という意味で.出所を指している。(3) “infiltration “は.孔が小さく.ゆっくりとしか染み出せないことを意味し.”leakage “の使用など.より大きな孔と流れ出しやすさを指す。 (4) “interstitial or alveolar “, 行き先を指す。つまり.肺水腫は「主に水液」「毛細血管から」「ゆっくり浸透する」.行き先は「肺間質または肺胞」と.非常に明確な意味があるのです。 肺水腫が悪化すると.つまり毛細血管の「孔」が「大きく」なると.この大きな毛細血管の「孔」から.巨大な赤血球以外の血漿成分が「漏れ出す」.肺間質や肺胞が「血漿」「血漿」なるもので埋め尽くされることになるのです。この時点で.肺は何かになり.水は血漿に置き換えられ.それを「肺血腫」と呼ばれます。しかし.一般にそう呼ばないのは.理由が不明だからで.医学的に一般的な.単純な唯物論の色彩の強いものを与えるために.実際には「ゴミ箱」と「リサイクルボックス」という壮大な言葉の意味合いと.「毛細血管漏れ症候群」なのである。 毛細血管漏出症候群は.他の専門科の医師には馴染みのない重症の病気に使われる言葉なので.臨床上の誤診率が極めて高いのです。肺水腫の治療は主に負荷を減らすこと.すなわち肺毛細血管の内出血の圧力を下げること（孔はまだ小さい）であり.毛細血管漏出症候群の治療原則は「漏れを塞ぐこと」（孔は大きすぎる）.肺毛細血管の密度を上げることが主な矛盾を増やしているのである。臨床医は.複数の重症患者に共通する病態生理であるこの問題をよく理解しておく必要がある。以下.参考までにいくつかの関連知識を紹介する。 I. 肺水腫 肺内の正常な解剖学的・生理学的機構は.間質液を一定に保ち.肺胞を理想的な湿潤状態にして.様々な肺機能の達成を容易にする。何らかの原因で肺の血管外液が過剰に増加したり.肺胞に浸潤したりすると.肺水腫（pulmonary edema）という病的状態に変化することがある。臨床症状は.呼吸困難.チアノーゼ.咳.白色または血性の泡沫状痰.両肺に散在する湿潤ラ音.肺門を中心とした蝶形またはシート状の淡い陰影としての画像所見です。本疾患の予後は.基礎となる病態.肺水腫の程度.合併症の有無や適切な治療と密接に関係し.個人差が大きい。 肺水腫の概念は.毛細血管から肺の間質あるいは肺胞に液体が浸潤することによって引き起こされます。肺水腫の一般的な臨床型は.心原性肺水腫と腎原性肺水腫である。病理学的には.間質性肺水腫と肺胞性肺水腫の2つに分けられ.共存することも.一方が優位に立つこともある。間質性肺水腫はほとんどが慢性で.肺胞性肺水腫は急性または慢性の肺水腫である。病因は主に毛細血管から間質性肺または肺胞への液の浸潤によるものである。肺水腫の一般的な臨床形態は.心原性肺水腫と腎原性肺水腫である。症状は主に頻脈.咳.泡状またはピンク色の血痰.呼吸困難.さらにはチアノーゼである。 ヒトでは.心原性肺水腫（静水圧性肺水腫または血行力学性肺水腫とも呼ばれる）と非心原性肺水腫（透過性増加肺水腫.急性肺損傷.急性呼吸困難症候群とも呼ばれる）という.本質的に異なる2種類の肺水腫が発生することがあります。心原性肺水腫と非心原性肺水腫は.明らかに異なる病因にもかかわらず.臨床症状が類似しているため.区別が困難な場合がある。急性肺水腫の病因を明らかにすることは.その治療にとって重要である。心原性肺水腫の基礎的な原因は.追加の治療（冠動脈再灌流を含む）を必要とする場合があるが.このタイプの肺水腫の患者は通常.利尿剤と後負荷軽減療法を受ける。機械換気を必要とする非心原性肺水腫の患者は.低い潮容積（6ml/kg予想体重）および低い気道圧（750pxh2o）で換気する必要がある。この肺保護的な換気戦略は.急性肺損傷患者の死亡率を低下させる。さらに.重症敗血症の患者には.遺伝子組み換え活性化プロテインCと低用量ヒドロコルチゾンの投与を考慮すべきである。急性肺水腫の病因を迅速に判断するために非侵襲的な方法を用いるべきであり.診断が不確かな場合には.肺動脈カニュレーションの補助的な使用により.適時かつ妥当な治療措置を講じることができる。 急性肺水腫の適切な診断には.肺の微小血管における体液交換を理解することが必要である。正常な肺では.体液とタンパク質は主に毛細血管内皮細胞の間の小さな隙間を通って漏れ出す。血液循環から肺胞空間に濾過された液体と溶質は.肺胞上皮細胞間の結合が非常に強固であるため.通常は肺胞に入り込まない。より正確には.濾過された液体はいったん肺胞空間に入ると.気管支血管の周囲の間質空間に近接して移動するように要請される。正常な状態では.間質液の大部分はリンパ液の還流によって再び体内循環に入ることができる。分子の大きな血漿タンパク質の移動は制限される。肺微小循環における体液濾過の静水圧は.肺毛細管内の静水圧とほぼ等しく.肺毛細管内の静水圧の一部は.タンパク質の浸透圧勾配によって相殺されている。 肺毛細血管内の静水圧の急激な上昇により.急性心原性浮腫または容積負荷増加性浮腫の特徴である経血管的な体液濾過が増加する。肺毛細血管静水圧の上昇の原因は.通常.肺静脈圧の上昇であり.その結果.左心室拡張末期圧および左心房圧が上昇することが多い。左房圧の軽度な上昇<18< span="">〜25mmHg)は.微小血管や気管支血管の周囲に間質性浮腫を生じさせる。さらに左房圧が上昇すると（25mmHg以上）.低蛋白の浮腫液が肺胞上皮を破って肺胞腔に注ぎ込む。一方.非心原性肺水腫は.肺血管の透過性が亢進し.肺の間質および空隙に流入する液体およびタンパク質の量が増加する結果である。非心臓性肺水腫の浮腫液の高タンパク質は.血管膜の透過性亢進の結果.血漿タンパク質の濾過が増加することによる。肺水腫液の純保持量は.液濾過速度と気腔および間質性肺塊からの排出速度とのバランスに依存する。 II. 毛細管漏出症候群 毛細管漏出症候群（CLS）は.血漿が血管から組織間質へ急速に透過する.突然の可逆的な毛細管過透過症である。急速に進行する全身性浮腫.低蛋白血症.血圧および中心静脈圧の低下.体重増加.血液濃縮を引き起こし.重症例では多臓器不全となる。毛細血管漏出症候群の存在は臨床治療を困難にし.蘇生術の成功に影響を与える要因の一つである。毛細血管漏出症候群の治療には.ある特別な特徴があります。例えば.循環を確保する条件下では.水分摂取を制限すべきです。水分補給が多すぎると.組織間質の浮腫.細胞浮腫.肺水腫の悪化.心膜.胸腹部滲出の増加.内臓機能障害の悪化の原因となります。特に回復期には.大量の体液再浸潤による肺水腫に注意し.適切な利尿を行い.肺水腫の程度を軽減する必要があります。第二に.血漿コロイド浸透圧を上げると.ヒト血清アルブミンの分子量が66 270 Dであるため.組織間質に漏れ.組織間質のコロイド浸透圧が上昇し.組織間質に水が多く貯まるようになることである。ヒドロキシエチルスターチの毛細血管漏出防止効果は.（1）生物物理学的効果：ヒドロキシエチルスターチが漏出を塞ぐのに適した分子ふるいの形と大きさを持つ.（2）生化学的効果：炎症メディエーターの発現抑制.炎症性メディエーターの放出抑制.好中球接着防止により微小循環を改善.炎症反応と内皮障害を抑制する.です。また.生理的投与量に相当する少量のグルココルチコイドの使用は.毛細血管の透過性を改善し.炎症反応を抑制することができ.ホルモンによる高血糖や関連する免疫抑制をある程度まで回避することができる。 毛細血管漏出症候群（CLS）は.血漿が血管から組織の間隙に急速に透過する.突然の可逆的な毛細血管過透過症である。急速に進行する全身性浮腫.低蛋白血症.血圧および中心静脈圧の低下.体重増加.血液濃縮を引き起こし.重症例では多臓器不全に至る。毛細血管漏出症候群の存在は臨床治療を困難にし.また蘇生術の成功に影響を与える要因の一つである。本症例では.臨床的には稀な薄赤色の血尿がかなりの期間.気管から大量に吸引されており.臨床検査の結果.その成分は血漿に近く.肺から多量の血漿成分が漏れていることが判明した。また.その呼吸滲出液中のアミラーゼ含量が1550U/Lと有意に高いことが初めて明らかになった。そのメカニズムは不明であるが.呼吸器からの唾液アミラーゼの分泌が増加したことと関係があるのかもしれない。 急性呼吸窮迫症候群のパッチ状陰影は肺の末梢に分布するものが多く，急性肺水腫の滲出液陰影はほとんどが遠心性に分布する．本症例の胸部X線では.両肺にびまん性のパッチ状影を認めたが.中・下肺野に求心的な分布の傾向があった。これは胸部X線上では急性呼吸窮迫症候群と急性肺水腫の2つの症状が重なったように見え.毛細血管漏出症候群における血漿成分の大量漏出の病態とも一致するため.臨床的にはその認識に注意を払う必要がある。 毛細血管漏出症候群の治療には.ある特別な特徴がある。例えば.循環を確保する条件下では.水分摂取を制限すべきである。水分補給が多すぎると.組織の間質性浮腫.細胞性浮腫.肺水腫の増悪.心膜.胸腹部滲出の増加.内臓機能の障害を増悪させる。特に回復期には大量の水分再浸潤による肺浮腫に注意しなければならない。肺浮腫の程度を軽減するには適切な利尿を行うべきである。第二に.血漿コロイド浸透圧を上げる場合.ヒト血清アルブミンの分子量は66 270 Dであるため.組織間質に漏れ.組織間質のコロイド浸透圧が上昇し.組織間質に水が多く溜まるため.アルブミンは少なくする必要があります。血液量は.ヒドロキシエチルスターチ（HersとWanlin.前者の分子量は200kD.後者は130kD）などの人工コロイドを補充する必要があり.毛細血管が漏れたときに組織間隙に漏れることができません。また.生理的投与量に相当する少量のグルココルチコイドを使用することにより.毛細血管の透過性を改善し.炎症反応を抑制し.ホルモンによる高血糖やそれに伴う免疫抑制をある程度回避することが可能である。当時.この患者の病態解明が不十分であったため.ヒドロキシエチルスターチの塗布が間に合わず.リークを塞いでしまったため.治療効果が乏しく.臨床的に注目されるべき症例であった。