検査項目 I.生化学検査 1.血清ALTとAST 血清ALTとAST値は一般的に肝細胞障害の程度を反映し.最も一般的に用いられる。 2.血清ビリルビン 通常.血清ビリルビン値は肝細胞壊死の程度に関係するが.肝内・肝外胆汁うっ滞によるビリルビン上昇と区別する必要がある。 肝不全患者の血清ビリルビンは徐々に上昇し.1日あたり正常上限（ULN）の1倍以上上昇し.10×ULN以上になることもある。 3.血清アルブミン 肝臓の合成機能を反映し.B型慢性肝炎.肝硬変.肝不全の患者は血清アルブミンが減少することがある。 4.プロトロンビン時間（PT）とPTA PTは肝凝固因子の合成機能を反映する重要な指標であり.PTAはPT測定の一般的な方法であり.病気の進行と予後を判断する上で大きな価値があり.最近PTAが40％未満に漸減することは肝不全の重要な診断基準の一つであり.20％未満は予後不良を示唆する。 この指標を表すために国際標準比（INR）を用いることもあり.INR値の上昇とPTA値の低下は同じ意味を持つ。 コリンエステラーゼは肝臓の合成機能を反映することができ.重症度の把握や肝疾患の進展のモニタリングに参照価値がある。 6.AFP(エーエフピー) AFPの明らかな上昇は主に肝細胞癌で見られるが.多数の肝細胞壊死後の肝細胞の再生を示唆することもあるため.AFP上昇の振幅.動的変化.ALT.ASTとの関係に注意を払い.患者の臨床症状や肝臓超音波検査などの画像検査の結果と組み合わせて総合的に分析する必要がある。 HBV血清学的検査 HBV血清学的マーカーには.HBsAg.抗HBs.HBeAg.抗HBe.抗HBc.抗HBc-IgMがある。HBsAg陽性はHBV感染を示し.抗HBsは防御抗体であり.その陽性はHBVに対する免疫を示し.B型肝炎からの回復者やB型肝炎ワクチン接種者に見られる。HBsAgが陰性化し.抗HBsが陽性化することをHBV感染という。 HBsAgが陰性で抗HBsが陽性になることをHBsAgセロコンバージョンといい.HBeAgが陰性で抗HBeが陽性になることをHBeAgセロコンバージョンといい.抗HBc-IgMが陽性になることをHBVの複製を示唆し.主にB型肝炎の急性期にみられますが.慢性B型肝炎の急性増悪期にもみられます。抗HBc抗体は抗HBc-IgGで.HBVに感染している限り.ウイルスが排除されているかどうかにかかわらず.ほとんどが陽性になります。 抗HBc総抗体は主に抗HBc-IgGであり.ウイルスが排除されているか否かにかかわらず.HBVに感染している限り陽性となる。 HBVとHDVの同時感染や重複感染の有無を知るために.HDAg.抗HDV.抗HDV IgM.HDV RNAを測定することができます。 HBV DNA.遺伝子型.変異検出1.HBV DNA定量検査はウイルス複製レベルを反映することができ.慢性HBV感染の診断.治療適応の選択.抗ウイルス療法の有効性の判断に使用することができます。 HBV DNAの検出値は国際単位（IU）/mLまたはコピー/mLで表され.検出方法の違いにより.1IUは5.6コピーに相当する。 HBV遺伝子型判定と薬剤耐性変異株の検出 一般的に用いられる方法には.(1)遺伝子型特異的プライマーPCR法.(2)制限断片長多型(RFLP).(3)リニアプローブバックハイブリダイゼーション(INNO-LiPA).(4)遺伝子配列決定法などがある。 画像診断 肝臓.胆嚢.脾臓に対して.超音波検査.コンピュータ断層撮影(CT).磁気共鳴画像法(MRI)を行うことができる。 画像診断の主な目的は.B型慢性肝炎の臨床経過を観察すること.肝硬変の有無を把握すること.空間占拠性病変の検出とその性質を特定すること.そして特に肝細胞癌のスクリーニングと診断である。 肝線維造影（肝エラストグラフィ）は.非侵襲的で施行が容易であり.再現性があるという利点があり.軽度の肝線維化と重度の肝線維化/肝硬変を比較的正確に同定することが可能である。 早期肝硬変を比較的正確に同定できる。 しかし.その成功率は肥満や肋間の大きさなどの要因に影響され.その値は肝脂肪症.炎症性壊死.胆汁うっ滞などの影響を受け.隣接する2つの肝線維化グレードを正確に鑑別することは容易ではない。 病理診断 肝組織生検の目的は.B型慢性肝炎患者の肝疾患の程度を評価し.他の肝疾患を除外し.予後を判定し.治療効果をモニターすることである。 B型慢性肝炎の病理学的特徴として.合流部およびその周辺に明らかな炎症があり.浸潤する炎症細胞は主にリンパ球で.少数ながら形質細胞やマクロファージも認められる。炎症細胞の凝集により.しばしば合流部が拡大し.境界板を破壊して界面肝炎を引き起こすことがあり.断片壊死とも呼ばれる。 融合壊死や橋渡し壊死を含む小葉の肝細胞の変性や壊死もみられ.病変の悪化に伴ってより明らかになる。 肝臓の炎症性壊死は.肝内コラーゲンの過剰な沈着と線維性隔壁の形成につながる。 病変がさらに悪化すると.肝小葉の構造障害.偽濾胞形成を引き起こし.最終的には肝硬変へと進行する。 B型慢性肝炎の組織学的診断には.病態.炎症壊死活性.肝線維化の程度が含まれる。 肝組織の炎症と壊死の悪性度分類（G1-4）と線維化の程度分類（S1-4）である。