乏精子症は男性不妊症の主要な原因の一つであり.薬物療法は主に精巣因子による低精子症を対象としている。 乏精子症の病態に関する全身説はまだ確定していないため.薬理学的なメカニズムは生殖内分泌メカニズムに焦点が当てられているのが現状です。 このような薬物療法の根拠は.テストステロンが精子形成に必要であり.黄体刺激ホルモン（LH）によって制御されていることである。 卵胞刺激ホルモン（FSH）は.主に精索静脈瘤の支持細胞に作用し.テストステロンと結合するアンドロゲン結合タンパク質を合成・分泌して.精子形成を促進するために十分な濃度のアンドロゲンを精索静脈瘤に存在させます。 理論的には.ゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）は.外因性のヒト絨毛性ゴナドトロフィン（HCG）やヒト絨毛性ゴナドトロピンを用いるのではなく.下垂体に直接作用してゴナドトロピンの産生を促進します。 GnRHは今後.有望な薬剤として注目されるかもしれません。 2.ゴナドトロピン 初期にはHCGやHMGなどが使用されていたが.いずれも効果は限定的で.乳房の女性化.精子形成障害などの副作用が強かったため.最近ではあまり報告されなくなった。 最近の無作為化比較試験で.FSH と LH はそれぞれ独立して造精機能を維持することができますが.FSH は粗線段階の精母細胞数の維持に効果があり.HCG は遺伝子レベルの精母細胞の治療（つまり LH の代用品として）に使用できることがわかりました。 3.アンドロゲン アンドロゲン（ウンデカン酸テストステロン）の早期使用は.精子の成熟と生殖腺刺激に影響を与える。 Adamopoulosが乏精子症の治療にウンデカン酸テストステロンとタモキシフェンを併用することを提案して以来.アンドロゲン治療の報告はほとんどありません。 4, エストロゲン拮抗薬 作用機序は.視床下部と下垂体の競合結合エストロゲン受容体において.エストロゲンの負のフィードバック効果が効果的に阻害され.GnRH.FSH.LH.LHおよびその他の間質細胞への刺激が.精子形成に有利に.ローカルなテストステロンの生産を高める分泌が増加していることである。 そのような薬には.クロミフェン.タモキシフェンなどがあります。 5.アロマターゼ阻害剤 アロマターゼは.精巣に存在するチトクロームP450酵素の一つである。 この酵素の働きは.テストステロンをエストラジオールに.アンドロステンジオンをエストロンに変換することである。 動物実験では.アロマターゼ阻害剤カプセルの経皮的移植により.精液中のエストラジオール濃度の低下.テストステロン濃度の上昇.精子形成の改善.精子生産の促進が認められました。 臨床で使用できる主な薬剤は.テストステロン.アナストロゾール.レトロゾールなどです。 その他の薬剤 1.抗ROS薬として.ビタミンC.ビタミンE.必須脂肪酸などがあります。 そのメカニズムは.酸素フリーラジカルの消去と抗酸化作用に関連しています。 カルニチンは組織における必須補酵素であり.乏精子症の患者では健常者に比べて低値である。 L-カルニチンとレバセチルカルニチンの組み合わせは.精液のパラメーターを改善し.精子の活力を高めることができます。 3.漢方薬 漢方薬は特発性乏精子症や無精子症の治療薬として有望視されている。 中医学では.腎は精を宿し.生殖機能の発達を担っており.腎陰と腎陽は腎精が生理作用に変換され.統一された平衡状態に保たれるものであるとしています。 腎精と腎気.腎陽と腎陰が不足または欠乏すると.腎の陰陽のバランスが崩れ.男性関連の生殖器の病的変化が起こります。 以上のように.乏精子症の病態はまだ完全な体系的理論を構築していないため.これまでに開発された新しい治療薬の多くは.その原因に関するメカニズムの探求から生まれています。 したがって.精子形成・成熟過程の理論や精子形成・成熟の各段階で生じる障害について深く研究し.それぞれの病態に対してより有効な治療薬を開発することが必要なのではないでしょうか。 また.漢方薬の応用も数多く開発されていますが.作用機序についての深い考察はなく.現代医学的なアプローチで作用理論のギャップを埋めることが求められているのです。