かつては.勃起不全（ED）は主に精神的な要因によって起こると考えられていましたが.実際には.EDの70％以上は糖尿病.心血管疾患などの器質的な要因によって起こるという情報が増えており.血圧低下剤でも勃起不全になる可能性があります。 最近の研究では.ED患者のかなりの割合で内皮拡張機能障害があることが分かっています。 内皮は.血管の内腔表面を覆う扁平上皮の単層であり.古い概念では.血流に滑らかな物理的表面を提供する機械的障壁に過ぎないものもありました。 しかし.科学技術の急速な進歩に伴い.その考え方も大きく変わり.近年.血管内皮は.生理的な刺激を感知すると同時に.血管内環境の恒常性を維持するための反応を調節する.さまざまな重要な生命活動を行う非常に活発な内分泌器官であるという新しい考え方が提唱されている。 血管内皮細胞は.陰茎の勃起の過程で非常に重要な役割を担っている。 加齢.代謝異常.喫煙.座りがちな生活.肥満などにより血管内皮の機能が低下すると.血管壁を弛緩させたり収縮させたりする物質のバランスが崩れ.インポテンツを引き起こします。 多くの循環器疾患の病態もEDと同様で.血管内皮の機能低下により機能的・構造的変化を起こし.やがて様々な循環器疾患を引き起こす。 1998年に最初のホスホジエステラーゼ5型（PDE5）阻害薬が登場したことで.ED治療にブレークスルーがもたらされ.現在ではEDを効果的に治療できることが一般に認められています。 PDE5阻害剤はED治療に高い効果を発揮しますが.患者さんの期待も高まっています。 患者さんが期待するのは.一時的な勃起の改善だけでなく.勃起機能の回復に役立つことです。 服用後に性行為を行うことを計画するのではなく.より自然で自発的な性行為ができるようになることを期待されているのです。 そのため.勃起機能の改善を持続させ.より自然なセックスを可能にするために.低用量のPDE5阻害剤の長期連日投与が提案されています。 ED患者を対象にタダラフィル（5mg）を12週間投与した試験では.投与期間中に勃起機能が徐々に改善し.投与4週目以降にIIEF-5スコアが有意に改善し.膣への挿入成功率と性交完了率が有意に上昇しました。 投与中止後は.投与中止の長期化に伴いIIEF-5スコアの低下が認められましたが.投与前のベースラインレベルを大きく上回る状態を維持しました。 このことから.PDE5阻害剤を毎日使用する期間が12週間と長かったため.陰茎勃起機能が回復し.中止後も自然な性行為を続けられ.治療上の期待に応えられたと考えられます。 なお.これらの患者さんの中には.鼻づまり.頭痛.腰痛などPDE5阻害剤に伴う副作用を経験された方が数名いらっしゃいましたが.軽度であり.忍容性は良好でした。 タダラフィルの薬物動態解析では.半減期が17.5時間であり.5日間継続して服用した場合.単回投与量の1.6倍で血中濃度のバランスがとれており.ED治療における長期低用量療法に適しています。
。