定義
勃起不全（ED）とは.満足のいく性生活を送るのに十分な勃起を.陰茎が3ヶ月以上持続的に得られないことである。
第二に.病因
EDの病因は複雑怪奇であり.通常は複数の要因の結果である。 陰茎の勃起は神経内分泌の調節下にある複雑な血管活動であり.この活動は神経.内分泌.血管.陰茎海綿体および心理的要因の緊密な協調を必要とし.全身疾患.栄養および薬物などの影響を受け.そのうちのどれかに異常が生じる可能性がある。 (2) 内分泌の病因：テストステロン.LH.FSHの分泌異常による性腺機能低下症.甲状腺疾患.先端巨大症など；
(3) 代謝の病因：糖尿病.脂質異常症などが多い。 糖尿病を含む代謝異常は一般的であり.自律神経.体性神経.末梢神経の機能的.器質的または神経伝達物質の変化の程度の差に発生する可能性があります。 糖尿病は陰茎海綿体の白膜の異常も引き起こし.これは主に腹膜の厚さの増加.コラーゲンの波状構造の消失.海綿体と平滑筋の間の多数の増殖コラーゲン線維に現れ.その結果.海綿体のコンプライアンスの低下.すなわち海綿体の拡張機能が損なわれる。 脂質異常症は陰茎動脈血流に2つの影響を与える：1つは.内腸骨動脈.内陰部動脈.陰茎動脈などの太い血管の動脈硬化を引き起こし.陰茎動脈血流を減少させることである；もう1つは.血管の内皮細胞を損傷し.陰茎勃起の過程で血管平滑筋の弛緩に影響を与えることである；
（4）血管の病因：陰茎動脈灌流と静脈閉鎖メカニズムに影響を与える要因には.動脈硬化.動脈損傷.動脈損傷.動脈硬化の発生が含まれる。 (5) 神経学的原因：脳.脊髄.海綿体神経.陰部神経と神経終末.海綿体病変の小動脈と受容体など
(6) 薬理学的原因：神経精神薬.降圧薬.抗アンドロゲン活性薬.高プロラクチン血症を引き起こす薬物など
(7) その他の原因：加齢.海綿体勃起組織の異常など. 海綿体平滑筋緊張の変化など。
分類
(1) 発症時期による分類
一次性ED：初回性交渉から勃起しない.または勃起を維持できない状態を指す。
二次性ED：一次性EDに関連して.正常な勃起や性交を経験した後に起こる勃起不全を指す。
（2）程度による分類
現在.EDの病変の程度を評価するために.さまざまな勃起機能尺度が用いられている。 例えば.IIEF.BMSFI.EDTISなどである。 しかし.最も広く使用され.便利なのはIIEF-5スケールである。
(I) Classification according to IIEF-5 score:
Normal value: ≥22 points are considered normal erectile function;
12-21 points are considered mild ED;
8-11 points are considered moderate ED;
5-7 points are considered severe ED.
(II) Classification according to erectile hardness:
Grade I, the penis is only distended but not hard, is considered severe ED;
(III) Classification according to erectile hardness:
Grade I, the penis only distended but not hard, is considered severe ED;
Grade III, the penis only distended but not hard, is considered severe ED;
Grade IV, the penis only distended but not hard, is considered severe ED.
（3）他の性機能障害との組み合わせによる分類
（a）単純性ED：他の性機能障害を伴わないEDの発生を指し.多くの場合.軽度から中等度のEDとED歴の短い患者のみがこのタイプに属する。
（b）複合型ED：他の性機能障害と合併して起こるEDを複合型EDといい.射精障害や性欲障害と合併して起こることが一般的です。 他の性機能障害はEDと共通の原因因子を持ち.前立腺癌の減量治療が性腺機能低下症とEDの両方につながるなど.同時に起こることもあれば.長期病変を持つ早漏患者が精神性EDにつながり.重度のED患者が性腺機能低下症につながるなど.連続して起こることもある。
(4) EDの病因による分類
心身症.内分泌性.代謝性.血管性.神経性.薬理学的.その他の病因を含む
IV.診断
他の疾患の診断と同様に.勃起不全の診断.勃起不全の原因の分析.および患者の配偶者の診断には.詳細な病歴.包括的かつ的を絞った身体検査.および基本的な臨床検査が必要である。
他の疾患と同様に.勃起機能の診断.勃起不全の原因の分析.患者とその配偶者との治療についての相談には.詳細な病歴聴取.包括的で的を絞った身体検査.基本的な検査項目が不可欠である。
I. 問診
EDの診断は主に患者の訴えに基づいて行われるため.客観的で正確な病歴を得ることが診断の鍵となる。 患者の恥ずかしがり屋.照れ屋.話しにくさを取り除く必要がある。 患者の配偶者にもEDの診断に参加するように勧めるべきである。
(I) 発症と経過
発症は突然か.ゆっくりか.程度は徐々に増加するか.性的な状況との関連はあるか.夜間勃起と朝勃ちはあるか。
（B）婚姻・性生活の状況
婚姻の有無.定期的な性的パートナーの有無.性欲の有無.性的刺激で陰茎が勃起するかどうか.挿入に十分な硬さかどうか.性交終了まで勃起を維持できるかどうか.早漏などの射精障害の有無.オーガズムの異常の有無。 性交に時々失敗があるという事実は.簡単に勃起不全と診断することはできない。
(C) 精神的.心理的.社会的.家族的要因
発達過程における否定的な影響や精神的外傷の有無.成人期における夫婦間の葛藤.性的パートナーの不和.コミュニケーション不足の有無.意図しない 外的な困難.仕事のプレッシャー.経済的苦悩.緊張した対人関係.性交時の外部からの干渉の有無.嫌悪感.自分の性に対する疑念.劣等感.性的無知.誤った性欲の有無。
（4）非性器的陰茎勃起
過去に夜間勃起や朝勃ちがあったかどうか.性的妄想や視覚・聴覚・嗅覚・触覚刺激で陰茎勃起があったかどうか。
①全身疾患：心血管疾患.高血圧.高脂血症.糖尿病.肝不全.腎不全など
②神経疾患：多発性肝硬変.重症筋無力症.脳萎縮.睡眠障害など
③生殖器疾患：陰茎変形.強膜炎.前立腺疾患など
④性交障害：陰茎変形.強膜炎.前立腺疾患など。
④内分泌障害：性腺機能低下症.高プロラクチン血症.甲状腺機能障害など
⑤精神障害：抑うつ.不安.恐怖.罪悪感など
2.
2.傷害
①神経疾患・傷害：脊髄損傷.外傷性脳損傷.交感神経切除術.
②骨盤・会陰部傷害：性器・骨盤外傷.尿道・前立腺手術.骨盤内臓器手術.後腹膜リンパ
節郭清.骨盤放射線療法など。
3.薬物.不良なライフスタイルや趣味
(6)患者の期待
勃起不全に関する患者の知識や治療への期待を十分に理解し.患者一人ひとりに合った治療計画を実施する手助けをする。
身体検査
身体検査は.生殖器系.第二次性徴.局所神経感覚に焦点を当てる。 過去3～6ヵ月に血圧と心拍数の検査を受けていない場合は.血圧と心拍数の測定を行う。
（B）生殖器系の検査：陰茎の大きさ.奇形や硬結の有無.睾丸が正常かどうかに注意する。
（C）局所神経感覚：会陰部感覚.挙筋反射など。
臨床検査
臨床検査は.定期的な血液検査.血液生化学検査.黄体形成ホルモン(LH).プロラクチン(PRL).テストステロン(T).エストラジオール(E2)など.患者の他の訴えや危険因子に応じて個別に行う。 前立腺特異抗原(PSA)は.50歳以上の患者や前立腺がんの疑いがある患者に検査されるべきである。
第四に.特別な検査
1.夜間陰茎亀頭増大（NPT）：夜間陰茎亀頭増大は.幼児期から成人期までの健康な男性における生理的現象であり.臨床において心理的EDと器質的EDを識別する重要な方法である。 NPTは夜間陰茎増大の程度.硬さ.勃起回数.勃起時間を連続的に記録する方法で.自宅でモニターすることができる。 正常人は夜間8時間の睡眠中に約3～6回の勃起があり.1回の持続時間は15分以上である。 勃起硬度が70％以上を正常勃起.40％～70％を勃起不全.40％未満を非勃起とする。 このモニタリング法は睡眠状態にも影響されるため.患者の夜間勃起をより正確に把握するためには.通常2～3晩連続で観察する必要がある。
2.Video Stimulation Tumescence and Rigidity (VSTR)：近年.PDE5阻害薬服用後の患者の陰茎勃起を診断・記録するためにVSTR法を応用する学者が現れ.外来患者の迅速な予備診断や薬物治療に対する患者の反応を評価するのに適しています。
3.
3.海綿体内注射（ICI）：血管作動薬の海綿体内注射は.主に血管性.精神性.神経性のEDを特定するために用いられ.注射する薬剤の量は人によって異なることが多く.通常.プロスタグランジンE1を10～20μg程度.またはアヘンケシを15～60mg（またはフェントラミンを1．） または1～2mgのフェントラミン）。 注射後10分以内に陰茎の長さ.周囲.勃起硬度を測定した。 30分以上持続する勃起硬度≧グレードIIIを陽性勃起反応とし.勃起硬度≦グレードIIの場合は血管病変を示唆し.グレードII～IIIの硬度は疑わしいとした。 薬物注入15分後の勃起が遅い場合.陰茎動脈の血液供給が不完全であることが多い。 勃起は早いが注射後すぐに弱くなる場合は.陰茎静脈閉塞機能障害を示唆する。 ICIテストは低血圧.頭痛.血腫.海綿体炎症.尿道損傷.異常勃起などの副作用を引き起こす可能性があります。 標準的な操作により.陰茎血腫と尿道損傷の発生を減らすことができる。 注射後1時間以上陰茎が勃起しているような場合.陰茎の傷害による異常勃起を避けるために.患者は時間内に病院に行く必要があります。
4.陰茎カラードップラーデュプレックス超音波検査（カラードップラーデュプレックス超音波検査.CDDU）CDDUは現在.血管EDを診断するために使用されている最も貴重な方法の一つです。陰茎の血管機能を評価するために一般的に使用されるパラメータには.海綿体動脈径.収縮期ピーク速度（Peak Systolic Velocity, PSV）.拡張末期速度（End-Diastolic Velocity, EDV）.抵抗指数（Resistance Index, RI）などがある。 この方法には標準化された正常値はない。 PSV<30cm/sは動脈血供給不足を.EDV>5cm/s.RI<0.8は陰茎静脈閉塞の機能不全を示唆する。
5.神経誘発電位検査 神経誘発電位検査には.陰茎感覚閾値測定.陰茎海綿体反射潜時.陰茎海綿体筋電図.体性感覚誘発電位.括約筋筋電図など.さまざまな検査があります。 現在.このテーマに関する研究は少なく.この検査の価値は臨床的にさらに検証される必要がある。 現在.より広く用いられている検査は.主に神経性EDの間接診断や鑑別診断に用いられるBulbocavernosus Reflex Latency (BCR)である。 ペニスの冠状溝とその近位3cmにリング刺激電極を配置し.両側の球海綿体筋に反射信号を記録するために同心円状の針電極を挿入したテスト;直流刺激装置から矩形波刺激を発行し.刺激の測定と記録は.応答の潜伏時間の発症に30ms〜45msの正常な平均値のBCRは.3標準偏差以上の平均値を超えて異常であり.神経原性病態の可能性があることを示唆している。
6.
6.陰茎海綿体灌流マノメトリーと画像陰茎海綿体血管造影.静脈性EDの診断に使用されます。血管作動性薬物プロスタグランジンE1の注射約10〜20μg（またはポパベリン15〜60mg /フェントラミン1〜2mg）の5〜10分間海綿体平滑筋弛緩.造影剤の急速注入の80〜120ミリリットル/分の流量で。 静脈機能が正常であれば.体腔内圧が100mmHgのとき.維持灌流速度は10ml/分以下とし.灌流停止後30秒以内に体腔内圧が50mmHg以上低下しないようにする。陰茎海綿体の形態.陰茎静脈と骨盤静脈の逆流を観察する。 造影剤注入後30～60秒.90秒.120秒.900秒に前後方向のフィルムを撮影。 静脈漏出のX線所見：陰茎深背部静脈および肛門周囲静脈叢；陰部の内外静脈系；陰茎表在静脈；尿道海綿体；および少数の患者では会陰神経叢。 静脈閉塞機能が正常な患者では.海綿体以外の造影像を見ることは困難である。 先天性静脈漏出症や外傷性静脈漏出症では.それぞれ陰茎ペディクルや損傷部で静脈漏出像を示すことがある。 海綿体または白質静脈漏出の典型的な症状は.陰茎のすべての静脈路のびまん性漏出である。
7.選択的陰茎内動脈造影.主な適応：骨盤外傷後のED.一次性ED.陰茎内動脈血管奇形の疑い.NPTとICIテストに陰性反応.さらなる診断の必要性.カラードップラー検査で動脈不全を示し.血行再建手術の準備が整っている。
選択的陰茎動脈造影は.動脈疾患の部位と範囲を特定することができ.拡張または介入と同時に行うことができます。 この方法は絶対安全ではなく.出血や内皮剥離などの合併症を引き起こす可能性があるため.慎重に行う必要があります。
V. 治療
1.治療の原則
EDを治療する前に.基礎疾患.素因.危険因子.潜在的原因を明らかにし.患者を総合的に診察した上で適切な治療方針を決定する必要がある。 特に.心因性ED.薬物性ED.生活習慣の乱れによるEDを区別することが重要で.これらの原因によるEDは.心理カウンセリングや関連因子の除去によって改善することがあります。 器質性EDや混合性EDは通常.薬物療法で治療されます。 EDは身体的.精神的な両面に影響を及ぼす慢性疾患であるため.ED治療の目標は完全な回復.つまりしっかりと勃起し.それを維持し.満足のいく性生活を取り戻すことです。 以前は.患者が完全に勃起し.性交を完遂できるかどうかが治療の基準でしたが.現在では.勃起の硬さが患者の自尊心.自信.治療に対する満足度などに関係することが認識されています。EDの治療には.患者だけでなく.患者のパートナーも関与するため.患者だけでなく.夫や妻も一緒に治療に参加するコミュニケーションが必要です。
2.心理療法
ED患者は健常者に比べ.幸福感や自信.自尊心の低下などの心理的問題を抱えやすい。 患者教育やカウンセリングによって.良好な性機能を取り戻すことができるかもしれません。 患者に明らかな心理的問題がある場合は.カウンセリングや治療を行う必要があり.中には補助的な薬物療法が必要な場合もある。 患者とコミュニケーションをとる際には.患者が自分の状態について率直に発言できるよう.相互の信頼と良好な関係を築くよう努めるべきである。 同時に.患者の感情的な症状を察知することに長けていなければならない。明らかな感情的異常があり.うつ病性障害やその他の精神疾患が疑われる場合には.患者をなだめ.精神科でのカウンセリングを勧めるべきである。 新婚の患者やセックスを経験したばかりの患者に対するカウンセリングは.非常に良い結果をもたらすことが多い。 もちろん.このような患者の中には.PDE5阻害薬による補助療法を一定期間行ったほうがよい場合もある。 高齢者の場合.年齢.合併疾患.服薬.パートナーとの関係.体調.性生活への期待.心理社会的要因など.多くの複雑な要因を抱えていることが多く.泌尿器科.産婦人科.内科.精子科など.複数の診療科が連携して診断・治療を行う必要があります。
3.薬物療法
まず.PDE5阻害薬治療（オンデマンド.長期）
ホスホジエステラーゼ5（PDE5）阻害薬は.使いやすく.安全で.効果的で.大多数の患者に受け入れられやすく.現在.ED治療の第一選択薬として使用されている。 PDE5は.主に陰茎海綿体平滑筋に分布し.陰茎海綿体平滑筋の細胞内でNOに誘導されて合成されたセカンドメッセンジャーcGGを特異的に分解することができる。 PDE5は.陰茎海綿体平滑筋細胞で合成されたNO誘導cGMPを特異的に分解し.その濃度を低下させ.陰茎海綿体平滑筋の弛緩を抑制し.陰茎を弱い状態に保つことができる。 性的刺激は陰茎海綿体の神経終末と内皮細胞からのNOの放出を誘導し.cGMPの生合成を増加させる。 PDE5阻害薬を経口投与すると.cGMPの分解が阻害され.その濃度が上昇するため.海綿体平滑筋が弛緩し.海綿体動脈の拡張.海綿体洞の膨張.海綿体洞の充血が起こり.陰茎の勃起が増強される。 現在.一般的に使用されているPDE5阻害薬には.シルデナフィル.バルデナフィル.タダラフィルなどがある。3 PDE5阻害薬は同じ薬理作用機序を持ち.経口摂取後.勃起機能を高めるために十分な性的刺激があり.ED患者全体の有効率は約80％である。 近年の研究では.慢性投与により内皮機能と血管弾力性が改善され.患者の勃起機能の「正常化」を促進できることが示されている。
1.シルデナフィル（商品名：バイアグラ）
市販されている最初のPDE5阻害薬であるシルデナフィルは.1998年に発売されました。 シルデナフィルの用量はそれぞれ50mgと100mgである。
シルデナフィルは全用量から開始することが推奨され.治療効果と副作用に応じて用量を調節する。 シルデナフィル50mg.100mgの有効性はそれぞれ77%.84%であったのに対し.プラセボ群では25%であった。シルデナフィルは糖尿病患者の勃起機能を66.6%改善し.性交成功率は63%であったのに対し.プラセボ対照群ではそれぞれ28.6%.33%であった。 シルデナフィルは経口摂取後30～60分で効果を発揮し.吸収は高脂肪食の影響を受ける可能性がある。 また.食事はシルデナフィルの効果にほとんど影響を及ぼさず.アルコールは薬物動態に大きな影響を及ぼさない。
2.タダラフィル（タダラフィル.商品名：シアリス）
タダラフィルは2003年2月に臨床使用が承認された。 タダラフィルの構造はシルデナフィルやバルデナフィルとは大きく異なり.半減期が長い（17.5時間）という特徴がある。 タダラフィルの有効濃度は36時間維持できる。 食事は有効性にほとんど影響を与えず.アルコールは薬物動態に大きな影響を与えない。 タダラフィル10mgと20mgはそれぞれ67％と81％の患者に有効であったのに対し.プラセボは35％であった。 統計的に.タダラフィルは患者のIIEF.SEP2.SEP3.GAQおよび満足度スコアを有意に改善した。 タダラフィルは全用量から開始することが推奨され.用量は有効性と副作用に応じて調節されるべきである。 タダラフィルは.糖尿病性ED患者の64％で勃起機能を改善し.対照群では25％であった[74]。 タダラフィルの薬物動態を表5に.副作用を表6に示す。
3.バルデナフィル（vardenafil.商品名：エリデル）
バルデナフィルは2003年3月に発売され.その構造はバルデナフィルと類似している。 バルデナフィルの構造はシルデナフィルとはわずかに異なり.その全体的な臨床効果はシルデナフィルと同様である。 脂肪分の多い食事はその吸収に影響を与え.アルコールはその効果に大きな影響を与えない。 バルデナフィル10mgと20mgの有効性はそれぞれ76％と80％であった。 バルデナフィルは国際勃起機能指数（IIEF）.性生活日記（SEP）2および3.一般評価質問（GAQ）.満足度スコアを有意に改善することが臨床試験で示されている。バルデナフィルは全用量から開始することが推奨され.用量は効果と副作用に基づいて調節される。 バルデナフィルは糖尿病患者の72%で勃起機能を改善し.プラセボでは13%であった。
(1) アンドロゲン
アンドロゲン欠乏症は.性欲減退または性欲喪失.夜間陰茎勃起の頻度.振幅.持続時間の減少を引き起こす可能性があります。 様々な理由による一次性または二次性性腺機能低下症の患者は.しばしばEDと合併しますが.そのような患者に対するアンドロゲン療法は.性欲を高めるだけでなく.勃起機能を改善することができます。 テストステロンレベルが低いED患者では.アンドロゲン補充は.PDE5阻害剤に初期反応しない患者の勃起機能を改善し.PDE5iとの併用で増強されます。 アンドロゲン補充は.テストステロン値が低いED患者の治療には安全であるが.前立腺癌または前立腺癌が疑われる患者には禁忌である。 そのため.アンドロゲン補充に先立ち.前立腺直腸診（DRE）.PSA測定.肝機能検査を定期的に行うべきである。 アンドロゲン補充療法を受けている患者は.定期的に肝機能と前立腺がんの指標を検査する必要があります。 勃起機能改善におけるアンドロゲン治療の効果は.血清テストステロン値と一定の相関があります。 テストステロン値が正常なED患者には.エビデンスに基づく医学的根拠がないため.テストステロン治療は推奨されません。 ED治療に使用されるアンドロゲンには.ウンデカン酸テストステロン錠剤.注射.パッチなどがあります。
（2）独自の漢方薬
漢方薬は.インポテンツ治療において数千年の歴史があり.中国国家におけるインポテンツ治療の主な薬でもあります。 現在.市販されているインポテンツ治療用漢方特許医薬品の種類は多く.中医学的な病名識別と診断に基づいて適用する必要があり.主に精神的.軽度または中等度の器質性ED患者を対象としています。 主な治療用漢方特許薬は.右桂枝湯（カプセル）.左桂枝湯.紫白地黄丸.六味地黄丸.桂脾湯.快楽丸.肝胖利陽カプセル.ゲンチアナ肝下剤.駆瘀血丸などである。
体腔内注射
体腔内注射は.内服薬の効果が得られなかったインポテンツ患者に利用でき.85％もの高い効果が認められている。 プロスタジル（プロスタグランジンE1.PGE1）は.EDの体腔内注射治療薬として承認された最初で唯一の薬剤であり.現在.体腔内注射治療薬として最も広く使用されている。 作用機序は.平滑筋細胞表面の受容体を介してアデニル酸シクラーゼの産生を刺激し.ATPをcAMPに変換することで陰茎海綿体平滑筋細胞内のカルシウムイオン濃度を低下させ.平滑筋を弛緩させる。 有効治療量は5～20μgで.勃起開始までの時間は5～15分.維持時間は注入量による。 プロスタグランジンの主な副作用は.注射中または注射後の局所の痛みである。
パパベリン：パパベリンは非特異的なホスホジエステラーゼ阻害薬であり.cGMPとcAMPの分解を阻害することで海綿体平滑筋を弛緩させ.
細胞内のカルシウムイオン濃度を低下させる。 15～60mgのオピオイド注射の副作用には.陰茎勃起異常や海綿体線維症などがある。
フェントラミン：単独で塗布しても陰茎勃起機能の有意な改善はなく.ポプ子とプロスタグランジン（PGE1）との併用が多い。
Ⅳ.器械（真空装置）療法
（1）真空装置オンデマンド療法
陰圧によって陰茎海綿体に血液を引き込み.陰茎根元に狭窄リングを装着して血液の逆流を止め.勃起を維持する方法です。 この方法は.PDE5阻害薬治療に反応しない患者や薬物療法に耐えられない患者.特に時々性交渉を持つ高齢の患者に適している。 副作用としては.陰茎痛.しびれ.射精遅延などがある。 陰圧を30分以上使用すべきではないことを患者に伝えるべきである。 禁忌には.自然発生的な異常勃起.断続的な異常勃起.重度の陰茎変形患者が含まれる。 凝固障害のある患者や抗凝固療法を受けている患者は.バキューム器具の使用により.点状出血.斑状出血.血腫のリスクが高くなります。 PDE5阻害薬またはバキューム装置単独での治療に反応しない患者には.併用療法を行うことがある。
(2) 手術や外傷後の勃起機能の真空装置によるリハビリテーション
EDは.前立腺がんの根治的前立腺摘除術（RP）後によくみられる合併症である。 術後の低酸素症.アポトーシス.海綿体組織へのコラーゲン沈着.最終的には海綿体神経損傷と動脈灌流低下による静脈漏出が起こる。 真空勃起装置（VED）は.海綿体動脈を拡張し.低酸素状態を改善することによって.陰茎海綿体組織のアポトーシスと線維化を防ぐことができる。 VEDは通常.術後1ヵ月以内に開始され.1日1回10分間使用するか.陰圧吸引を1回5分間.短い吸引解除間隔をおいて2回連続して3～12ヵ月間使用する。 PDE5阻害薬とVEDの併用は.RP後の勃起機能の回復において.PDE5阻害薬単独よりも有効であった。 術後5年経過しても自然な挿入硬度が得られている患者のうち.60％が陰茎勃起の早期リハビリ治療としてVEDを使用していた
V. 陰茎プロテーゼ移植術
新薬の登場や勃起不全の病態解明が進むにつれ.手術による治療法は徐々に減少してきたが.問題解決のために手術を必要とする勃起不全患者は依然として存在し.そのような患者はたいてい他の治療法が無効であった患者である。 プロテーゼの植え込みは.最も効果的な方法の一つです。 プロテーゼの移植は.より効果的な外科的治療のひとつです。
陰茎プロテーゼは通常.非拡張型と拡張型の2種類に分けられます。 非拡張性プロテーゼは.一般的に半硬性ロッドとも呼ばれます。 非拡張型陰茎プロテーゼは.重度の肥満や柔軟な操作ができない人.拡張型プロテーゼを購入するのが困難な人.性交渉の頻度が少ない高齢者に適しています。 拡張型プロテーゼは.社会的に活動的で性的に活発な若年患者や.強直症.二次的プロテーゼ留置.神経障害を併存する患者に適している。 陰茎プロテーゼは通常.冠状動脈下.恥骨下.陰茎陰嚢接合部の3つのルートから移植され.ルートの選択は通常.プロテーゼの種類.患者の解剖学的状態.手術歴.および外科医の癖によって決定される
VI.血管外科
(1) 陰茎静脈漏出に対する外科的治療
EDにおける静脈閉塞性機能障害（静脈漏出）の血行動態は基本的によく定義されているが.以下の特定は困難である。 機能的異常（平滑筋機能障害）および解剖学的欠陥（白質軟化症）。 現在のところ.静脈閉塞性機能障害性EDに対する明確な標準化された診断方法はなく.無作為化比較臨床試験の結果も十分ではなく.その手術の有効性はまだ検証されていない。
(2) 動脈性EDの外科的治療
陰茎動脈再建術による血管性EDの外科的治療は30年以上の歴史があり.さまざまな手術方法があるが.選択基準の関係で.有効性の評価が標準化されておらず.その効果にはまだ議論の余地があり.マイクロサージャリー技術の応用も標準化されておらず.オプション的な方法の一つに過ぎない。
VI.勃起不全の予防
EDの予防と治療は全体であり.個別化の原則に従って総合的な対策を講じるべきである。 男性人口とED患者の教育に注意を払い.EDの危険因子に対して早期に介入することが重要である。 中高年男性のED患者の多くは動脈硬化.高血圧.糖尿病などを合併しているため.EDの予防と心血管・脳血管疾患の予防は一体であり.相互に有益である。 さらに.勃起機能と心理社会的.神経学的.内分泌学的.泌尿生殖器疾患.外傷などの様々な要因との密接な関係を考慮する必要がある。ED予防の目標と対策は.EDの危険因子を有するが勃起機能は正常な男性に対しては.危険因子をコントロールしてEDの可能性を低下させること.勃起機能が低下した男性に対しては.早期に介入して勃起機能を回復・保護すること.勃起不全の男性に対しては.積極的に治療してEDの目標を達成すること.勃起不全の男性に対しては.積極的に治療して勃起不全の目標を達成し.早期に介入して勃起機能を改善することである。
2.冠状動脈性心疾患.高血圧.糖尿病.高脂血症.メタボリックシンドロームなどの合併疾患のコントロール。
3.規則正しい性生活は勃起機能の改善に役立ちます。
4.シルデナフィルなどのPDE5阻害薬による軽度のEDの早期治療。
直腸がん.前立腺がんなどの根治的骨盤内臓器切除術や放射線治療を受けた患者において.ED予防は積極的な意義がある。 根治的前立腺摘除術の際に両側の勃起神経を温存すること.術後や根治的放射線治療後早期にシルデナフィルや真空陰圧装置を1日少量ずつ継続的に使用することは.EDの予防や勃起機能の改善促進に効果的である。