くも膜下出血に関する6つの質問

  クモ膜下出血とは?
  くも膜下出血(SAH)とは.さまざまな原因で突然脳血管が破れ.くも膜下腔に血液が流れ込んだ状態の総称で.自然発症(脳血管障害の約15%を占め.30~70歳代に多い)と外傷性くも膜下出血に分類されます。
  クモ膜下出血はなぜ起こるのか?
  最も多い原因は頭蓋内動脈瘤と脳(脊髄)血管奇形で.これらを合わせるとくも膜下出血の約70%を占めると言われています。
  その他の原因としては.高血圧性動脈硬化症.スモッグ.血液疾患.動脈閉塞症.頭蓋内腫瘍による脳卒中出血.混合原因などがあります。
  3.その他.レプトスピラ症.亜急性心内膜炎.線維筋異形成.エーラスダンロス症候群.大動脈弓部狭窄症.多嚢胞腎.アンフタアミン動脈炎などがあり.経口避妊薬や薬物乱用による原因も稀にあるようです。
  3つ目は.学校を出る前に前兆があるかどうか。 どうすれば予防できるのか.クモ膜下出血の可能性を示唆するものは何か。
  1.くも膜下出血の三徴は.頭痛と嘔吐.髄膜刺激.血性脳脊髄液です。
  2.くも膜下出血前(特に動脈瘤破裂前)の前兆症状として.頭痛.眠気.眼球運動障害(動眼神経麻痺).三叉神経分布の痛み.頚部後面の痛みなどが考えられます。
  くも膜下出血の典型的な症状は.一過性の意識障害.吐き気や嘔吐.神経機能障害(脳神経麻痺を含む).頸部硬直を伴う.突然の性質のはっきりしない激しい頭痛(史上最悪の頭痛)である。
  出血時の症状としては.激しい頭痛.羞明.悪心・嘔吐.顔面蒼白.全身の冷汗.めまい.頸・背部痛.下肢痛などがあり.半数は興奮.混乱.意識障害などの精神症状があり.一過性の意識障害が多い。20〜30%は水頭症となり.出血後1〜2日目に髄膜刺激症状が出現することもあります。
  5.神経障害は片側の動静脈神経麻痺が多く.多くは同側の内頚動脈-後頭蓋連絡動脈瘤または後大脳動脈瘤を示唆し.20%は片麻痺を伴うことがあります。
  6.MCA動脈瘤の後ではてんかんが多い。
  脳血管攣縮の徴候は発症後1週間に最も多く.一過性の限局性徴候.進行性の意識障害.髄膜刺激性の顕著な徴候.血管攣縮性菲薄化を示す脳血管造影などがある。
  くも膜下出血の患者さんの約半数に心電図上の変化が見られます。
  頭蓋内雑音は9.1%で認められることがある。
  10.患者さんによっては.数日間微熱が続くことがあります。
  クモ膜下出血はどのように診断されるのですか?
  1.上記の臨床症状を呈し.くも膜下出血が疑われる患者には頭部CTの適応となる。
  2.CTでは.脳溝やプールの密度上昇.脳内(脳室)血腫.水頭症.脳梗塞.水腫が見られ.強調CTではAVM.海綿状血管腫.脳腫瘍が見られる。
  3.MRIは発症から24~48時間以内のくも膜下出血の発見は難しいが.AVM.海綿状血管腫.脳腫瘍の除外には有効である。
  4.MRAは.頸動脈狭窄症.頭蓋内血管奇形.動脈瘤のスクリーニングに使用することができます。
  5.脳血管撮影は.脳動脈瘤の診断のゴールドスタンダードであり.くも膜下出血の原因を特定するのに役立ちます。 両側の内頚動脈.両側の椎骨動脈.必要に応じて脊髄動脈造影をルーチンに実施することができます。
  6.腰椎穿刺は.CTが陰性で.典型的な臨床症状を呈し.高頭蓋圧があまり期待できない場合に適応される。
  7.TCDはICA.MCA.ACA.VA.BAの近位セグメントにおける血流速度を検出するための簡便で非侵襲的な検査である。一般に.血流速度が120cm/s以上であれば.中程度の血管攣縮.200cm/s以上であれば重度の血管攣縮と見なされる。
  クモ膜下出血の治療法は?
  1.出血の急性期には.絶対安静.バイタルサインの観察.止血剤.鎮痛剤.鎮静剤の投与.腸の開放を心がけること。
  2.頭蓋内圧が上昇している場合はマンニトール脱水で治療する。 脳浮腫を軽減するためにデキサメタゾンを投与し.脳室内出血や水頭症がある場合は脳室外ドレナージが可能である。
  脳血管撮影は.患者の状態が許す限りできるだけ早く行い.出血の原因を特定し.動脈瘤クランプ.動脈瘤介入塞栓術.脳血管奇形切除術などの早期治療を行う必要があります。
  4.電解質バランスの維持.特に低血中ナトリウムに注意する。
  5.抗線溶薬は再出血率を低下させるが.脳梗塞の発症率を上昇させる可能性がある。
  6.てんかん予防のため.出血初期に抗てんかん薬の予防投与が推奨されるが.長期の抗てんかん療法は.てんかん.血腫.梗塞.中大脳動脈瘤を発症した患者さんにのみ推奨されます。
  脳血管攣縮の治療 ①血管攣縮後の脳過灌流や脳虚血に対しては.高ボレミア.高血圧.血液希釈療法の「3H」療法が主であったが.脳浮腫.心筋虚血.低ナトリウム血症を引き起こし.多発動脈瘤では他の動脈瘤の破裂の危険性もある ②カルシウムチャンネル遮断薬が主である。 主な作用機序は.血管平滑筋細胞へのカルシウムイオンの侵入を阻害し.血小板や内皮細胞からの血管作動物質の放出を抑制し.微小循環を改善し.側副血行の確立を促進する。主な副作用は低血圧(3)塩酸ファスジル(エリル)は.平滑筋収縮最終段階のミオシンリン酸化を阻害して血管拡張作用をもたらし.これにより脳血管攣縮を予防・緩和して脳血流や脳組織利用率を改善し.以下の作用を示す。 脳室内線溶療法は.フィブリンの塊を溶解し.無症状および症候性血管攣縮の発生率を減少させる組換え組織フィブリノーゲン活性化剤を脳室内に注入する方法である5。エンドセリン拮抗剤.内皮依存性弛緩機構.脳室内徐放システムなどの他の薬剤はまだ実験段階である。 のステージになります。
  クモ膜下出血の予後は?
  くも膜下出血の約70~80%は外科的手術であり.原因究明後できるだけ早く外科的手術が必要です。 くも膜下出血の予後は悪く.総死亡率は25%.生存者の身体障害率は50%近くと言われています。