背景：RAは.遺伝子.環境.免疫の相互作用によって引き起こされる滑膜の慢性炎症が特徴である。喫煙は肺組織のグアニル化をもたらし.遺伝的な感受性遺伝子を持っている人では.おそらく抗シトルリン免疫反応と関節の持続的な炎症が生じ.病気につながる遺伝子.環境.免疫の相互作用の典型的な例であろう。また.Porphyromonas gingivalis などの感染症による歯周炎が.喫煙と同様の変化を起こし.RA を誘発する可能性があることを示唆する。目的：歯周組織におけるグアニル化タンパク質および PAD-2 酵素の存在を検討する． 方法：歯肉炎患者 15 例と健常対照者 15 例の歯肉組織を生検し，ホルマリンで固定した後，パラフィン包埋切片を採取した．炎症レベル，グアノシン蛋白，PAD-2発現を免疫組織化学的に解析し，組織の連続切片を三重盲検半定量4段階分類基準により解析した．両群間のグアニル化蛋白発現量およびグアニル化蛋白陽性率の差は，Mann-Wyeji検定およびFisherの正確検定により解析した． 結果：歯周組織の炎症スコアは，健常者群に比べ歯肉炎患者群で高値であった．上皮下細胞のグアニル化蛋白検出率（80%, 12/15）は健常対照群（37%, 5/14）より高く，上皮下結合組織のグアニル化蛋白陽性率（80%, 12/15）も健常対照群（43%, 6/14）より高かったが，上皮層間に差はなかった．PAD2は上皮層，上皮下層のいずれにも発現していたが，両群間に差はなかった． 結論：慢性歯肉炎はタンパク質のグアニル化を引き起こす可能性がある．喫煙と同様に，細菌感染による慢性炎症は，リウマチ感受性者の抗シトルリン免疫反応に関与している可能性がある．