ポリポーシスは.最も治療が困難な疾患の一つであり.体系的で有効な治療法が確立されていません。 (1) フィブリン鞘説：一連の研究の中で.静脈性潰瘍形成の「フィブリン閉塞説」が提唱されたことが判明し.「フィブリン鞘説」とも呼ばれています。 潰瘍患者の下肢では.組織型フィブリノーゲンアクチベーター（t-PA）が減少し.フィブリノーゲンインヒビター（PAI）が増加していること.潰瘍部の皮膚組織の線溶能が著しく低下していることが多くの学者によって明らかにされています。 (2) 酸素拡散バリア：多くの著者が経皮的酸素分圧（P02）試験を行い.静脈性潰瘍や脂肪性強皮症の部位は.ほとんどの場合.正常皮膚部位よりも著しく低いP02を示すことを発見しています。 (3）腓腹筋ポンプ機能不全：一般に正常肢の腓腹筋は1回の収縮で60～90mlの血液を排出し.その結果足の静脈圧は8kpa低下すると言われています。 ” 血液機能に異常がある。 下側静脈弁閉鎖不全や深部静脈閉塞の病態では.腓腹筋の「ポンプ」収縮が不完全だと.静脈血の逆流や静脈血が閉塞した深部静脈を通過できないため.静脈圧の低下度合いが大きく.静脈圧回復時間が大幅に短縮されることになります。 (4）「白血球の蓄積」説：慢性下肢静脈不全患者が立ったり歩いたりすると.下肢静脈圧が上昇するため.毛細血管の灌流圧が下がり.流量が減少し.これが白血球の蓄積を引き起こすというもの。 これらの物質が毛細血管壁を傷つけ.毛細血管透過性の亢進と白血球の集積を引き起こし.前者ではフィブリノーゲンが漏れ出してフィブリンとなり.間質に沈着し.後者では毛細血管塞栓を起こし.患部毛細血管を中心とした局所組織の虚血となるのです。 結論として.下肢の慢性静脈性潰瘍の形成は複雑なプロセスであり.単一の要因で説明することは困難であると考えられる。 臨床的に見られるように.重度の静脈還流や腓腹筋の「ポンプ」機能不全があっても.潰瘍ができない人もいる。 下肢静脈不全と腓腹筋「ポンプ」の障害が共存すると.前者が下肢静脈系の高血圧を引き起こし.腓腹筋「ポンプ」の障害を悪化させ.下肢静脈の空洞化に影響を与え.下肢の静脈性高血圧を増加させるということがまとめられます。 その結果.毛細血管壁の透過性が高まり.毛細血管の周囲にフィブリンが病的に沈着し.白血球沈着の小塞栓が形成され.最終的には潰瘍が形成されるのです。 下肢静脈性潰瘍の原因が確立され.病態がより明確になることで.潰瘍の治癒率向上に新たな道が開けることは明らかであり.潰瘍の原因研究の臨床的意義は.近年試みられた多くの方法と薬剤によってよく理解されている。