サイトメガロウイルス感染症は.サイトメガロウイルス（cmv）によって引き起こされる性感染症である。 サイトメガロウイルスは.DNAウイルスです。 特徴的な病変は.感染細胞の拡大で.核と細胞質にそれぞれ好酸性および好塩基性封入体を認める。 感染率は国や経済状況によって異なる。 成人におけるCMV感染と免疫機能には密接な関係があります。 サイトメガロウイルス感染症の原因は何ですか？ CMVに感染すると.生体の免疫機能.特に細胞性免疫が低下する。 CMVの感染は.胸腺の発達や脾臓細胞.単核食細胞.NK細胞.CTL細胞の機能に大きな影響を与える。 1.胸腺および脾臓への影響 実験室でCMVに急性感染した新生児モルモットでは.胸腺の発達が阻害され.T細胞数が減少した。 CMVに感染した成体ラットでは.胸腺の88％にCMVが検出された。 CMV感染は脾臓機能に影響を与え.conA刺激に対する脾臓リンパ球の増殖は減少し.脾臓細胞によるIL-2の生産は有意に減少した。 CMVは.単核食細胞.T細胞.B細胞および未同定の単球で複製されるが.このうち単核食細胞が最も感受性が高い。 リンパ球は.免疫反応において重要な制御およびエフェクター機能を有する。 CMVの感染は.様々な疾患を引き起こす可能性がある。 CMVに感染すると.リンパ球の様々な免疫機能に障害が起こります。 CMV感染症は.急性単核球症として現れることがほとんどです。 末梢血リンパ球はマイトジェン.CMV抗原.HSV抗原に対する増殖反応が低下し.インターフェロンレベルの低下.CD4/CD8比の1.7+0.7から0.2+0.2への低下.T細胞活性の低下が誘発されます。 この変化はかなりの期間続き.発病から10ヵ月が経過しても.ほとんどの患者さんはT細胞亜集団の比率が完全に回復していない。 CMV感染による免疫抑制作用は.主にウイルスに感染した大型単球とCD8細胞の機能異常によるものである。 単核食細胞は.ウイルスを直接飲み込んで殺すだけでなく.より重要なこととして.抗原の処理と提示.サイトカインの分泌.免疫反応の調節と増幅を行い.抗CMV免疫に極めて重要な役割を担っています。 CMV感染後は.単核食細胞の機能に影響が出る。 マクロファージにCMVが感染すると.貪食機能の低下.細胞内酸素ラジカル産生の低下.FC受容体や補体受容体の発現変化.抗原提示機能の低下.IL-1産生の低下.IL-1やIL-2に対する応答の低下などが見られる。 IL-1の産生が低下すると.TH/TS細胞の比率がアンバランスになることがあります。 NK細胞はCMVの感染拡大に拮抗する作用を持つ。nK細胞はCMV感染との戦いの全過程に積極的に関与するが.高いNK活性の存在は必ずしも防御反応ではなく.活発な感染の証拠である。nK細胞はCMV一次感染の出現を防ぐことはないが.いったん感染が成立すると.CMV感染の早期にnK細胞が出てきて感染の拡大抑制と閉じ込めに関与する。nK細胞とCTL細胞はCMVに対する戦いにおいて最も大切な要素である。 細胞およびCTL細胞は.CMVに対する重要なエフェクター細胞である。 CMVの複製初期.感染性ビロソームが生成される前に感染細胞を溶解し.細胞間のウイルス拡散を中止させることができます。 マウスモデルでは.ウイルスが3-5日間作用した場合.抗ウイルス効果はNK細胞によって媒介され.NK細胞活性はIFNによって増強される。6-21日後.脾臓と末梢血にCTL細胞の殺傷活性が存在する。NKとCTL細胞の活性レベルは.身体のCMV感染に対する感受性と感染からの回復の容易性を決定している。 しかし.NK細胞やCTL細胞の活性もCMV感染によって重大な影響を受ける。 また.特異的な細胞性免疫は.CMV感染の再発を防止する役割を担っています。 CMV感染腎移植患者20名のT細胞応答を調べたところ.14名がCMVに対して細胞傷害性応答を示し.細胞傷害性応答を示さなかった6名は重篤な臨床的影響を受けた。 このように.特異的なT細胞の存在は.CMV感染の再来を防ぐ役割を担っている。 3.抗体はCMV感染の毒性を下げる役割を担っている CMVに感染すると.体内でさまざまな抗体が作られます。 母乳.子宮頸管分泌物.唾液には中和抗体を含む特異的な抗体が出現しますが。 しかし.CMVはまだ検出されることがあり.抗体がウイルスの拡散を防いでいないことを示しています。 胎児が母親から受動的に獲得した抗体は.子宮内.産道.母乳を通じて感染するものをブロックすることはできない。 マウスに抗CMVグロブリンを0.2ml.腹腔内または静脈内に注射すると.CMVの致死的な攻撃から完全に保護され.1ヵ月後にCMVの再攻撃などを受けても.すべての動物が生存しており.抗体はCMVの毒性を下げる効果があることが証明されています。 CMVは初感染後.潜伏状態で宿主細胞内に無期限に留まる。 様々な組織や臓器が関与している可能性があり.剖検では肺.肝臓.膵臓.唾液腺.中枢神経系.腸もウイルスの潜伏部位である可能性が示唆されています。 先天性感染の重症度は.沈降抗体の産生能力の欠如とCMVに対するT細胞の反応に関連している。 CMVに感染した小児および成人では.末梢血中に抑制性細胞傷害性表現型を持つ活性化Tリンパ球が出現し.宿主のT細胞機能が低下すると.潜伏ウイルスが復活して様々な症候を呈することがある。 組織移植後に起こる慢性的な刺激は.CMVの活性化と疾患の誘発のための条件を提供する。 抗胸腺細胞グロブリンなど.T細胞を標的としたある種の強力な免疫抑制剤は.臨床的なCMV症候群の高い発生率と関連しています。 また.CMVは潜伏感染したHIVを活性化するための補因子として機能することができる。