近年.小児の単純性肥満が増加しており.小児にとって深刻な健康リスクであるとともに.成人肥満.糖尿病.動脈硬化の発症の重要なリスクファクターとなっています。 単純な肥満は.しばしば高インスリン血症や高脂血症を伴うことが研究により明らかになっています。 肥満児におけるインスリン抵抗性は38.7％であり.内臓脂肪の蓄積はインスリン感受性の独立したリスクファクターである。 これまでの研究で.単純性肥満の小児ではインスリン分泌が基礎状態で正常であること.膵臓のβ細胞は代償性インスリン分泌によって血糖値を維持する能力を十分に持っていることが分かっています。 この段階はインスリン代償期に分類され.膵臓のβ細胞の量は正常かわずかに増加します。 食後血糖の維持は.インスリンの急速な放出と.肝臓と筋肉のインスリンに対する十分な感受性に依存している。 肥満ではインスリン抵抗性が存在するため.肥満児における食後血糖の安定性はインスリンの急速な放出に依存しています。 耐糖能異常から糖尿病への進化において.ほとんどの糖尿病は食後血糖の上昇が先行していることが研究で確認されています。 このことから.血糖値を正常範囲に維持するために.糖負荷後初期および第2期には代償的にインスリン分泌が増加するものの.健常者と比較してすでに差があり.肥満児では食後のインスリン分泌機能に異常があることが示唆された。 以上のことから.肥満児は末梢のインスリン抵抗性だけでなく.食後の膵島β細胞分泌の異常もあり.2型糖尿病発症の潜在的リスク群であることがわかった。 したがって.肥満児は早期に膵島機能を検査・評価し.適切な介入を行う必要があります。 肥満児の肥満の発症は.1～2歳の幼少期と10歳前後の前青年期のピークに起こることが研究でわかっています。 したがって.肥満の家族歴のある子どもや乳幼児期に肥満のリスクのある子どもに対しては.子どもから大人への肥満の発症を防ぐための行動的介入を強化し.子どもの肥満の直接的・長期的リスクを予防する必要があるのです。