中国では過体重と肥満が深刻な健康問題となっており.2004年10月12日.国務院は記者会見で.衛生部などが実施した中国住民の栄養・健康状態に関する調査結果を発表した。 1992年の調査と比較すると.成人の太りすぎの割合は39％.肥満の割合は97％増加している。
1.過体重と肥満とは？
肥満は過剰な体脂肪によって特徴づけられる慢性疾患であり.通常は体格指数（BMI）で表され.BMI＝体重（キログラム）／身長（メートルの2乗）.BMI＝25～29.9が過体重.BMI≧30が肥満である。 肥満症は世界的に有病率が高く.冠動脈性心疾患.脳卒中.高血圧.2型糖尿病.脂質異常症.特定のがん.睡眠時無呼吸症候群.変形性関節症.胆道疾患など.多くの慢性疾患の危険因子である。
肥満は.エイズ.喫煙に次いで.人間の健康に影響を与える3番目に多い病気となっている。
肥満に関する詳細な研究は.肥満に関連する病気を理解し.治療するのに役立ちます。
2.過体重と肥満の病因に関する研究
過体重と肥満に関する研究は.生物学.生化学.生理学.薬理学.臨床学など多くの分野に浸透している。 しかし.過体重や肥満はそれほど単純なものではない。 生理学的に脂肪は体のエネルギー備蓄として.正常な体のエネルギー備蓄は一定のレベルを維持する。
つまり肥満の形成とは.このバランスが崩れることを意味するのです。 視床下部は.人体のエネルギーが過剰になると.やはり摂食シグナルを出すので.肥満は.エネルギー摂取量が消費量を上回るという単純な場合.つまり.いわゆる栄養過剰ではなく.人体の代謝の生化学的メカニズムの重大な障害であり.人体自身のエネルギーバランス機構が破壊されたことを示唆している。 肥満は遺伝要因と環境要因の相互作用の結果である。 肥満の遺伝的素因は遺伝的素因であり.高カロリー食の摂取と運動不足の環境では.身体に脂肪が過剰に蓄積されやすく.あるいは／および体脂肪の分布が異常になりやすく.その結果.肥満が形成される。
体重過多や肥満には.人種.遺伝（レプチン説など）.不安.中枢神経系.内分泌系.代謝異常に関する要因など.さまざまな要因がある。
肥満は複雑な生理学と生化学の対応する変化とともに起こる。
今日の生産性は肥満の発展のための物質的基礎を提供します。 現代の快適な条件と低い労働強度.運動の減少は肥満になりやすい。 人々は肥満に非常に警戒しているが.肥満の発生率は依然として増加している。 肥満は現代社会の問題になっている。
3.肥満介入治療の必要性
肥満.特に中枢性肥満では.脂肪細胞から分泌されるレプチンが増加し.リポカリンが減少するため.インスリン抵抗性が生じ.その代償としてインスリン分泌が増加し.体内の一連の代謝異常：脂肪動員の増加.血中遊離脂肪酸の増加.トリグリセリドの合成の増加.高密度リポ蛋白の減少；
肥満が現代社会の大きな問題となっていることが主な原因です。 減少;
アンジオテンシノーゲン.アンジオテンシン変換酵素.1型アンジオテンシン受容体.レニン結合タンパク質遺伝子が上昇することがあり.これらは血圧の調節に関与し.腎尿細管でのナトリウム再吸収の増加は高血圧につながる;インスリンの代償分泌が正常なグルコース代謝を維持できない場合.高血糖が発生します。 インスリン抵抗性はメタボリックシンドロームの中核であり.肥満はインスリン抵抗性を引き起こす重要な要因である。
ある学者がアメリカ人100万人のBMIと死亡率を14年間調査したところ.BMI19～24.9の人が最も長寿であった。 疫学調査によると.BMIと寿命の関係は「J」カーブを描き.やせ型の死亡率は肥満型よりはるかに低く.BMIが高いほど寿命が短く.肥満型の寿命は標準体重の人より10～20年短い。 肥満の人の平均余命は.標準体重の人より10～20年短い。
肥満の治療は血糖値の低下に有益である。30～55歳の女性11,428人を14年間にわたって調査した前向き研究では.BMIが23～25の女性の2型糖尿病リスクはBMI≦の女性の4倍.BMI＞35の女性の2型糖尿病リスクは93.2倍と報告されている。 耐糖能異常（IGT）の肥満患者では.体重を2～4％減らせば.50％以上の患者で血糖値を完全に正常化できる。 糖尿病の肥満患者では.体重が7.5％減少すれば.空腹時血糖は2.1mmol/L.食後血糖は3.2mmol/L.総コレステロールは9.2％減少する。
肥満の治療は血圧を下げることができます：肥満患者の高血圧の有病率は.標準体重の人の2倍です。
肥満の治療は脂肪肝を逆転させることができます：脂肪肝の研究に体重減少の肝生検評価では.男性の肥満患者の脂肪肝の発生率は91％と高いことがわかった。 減量に成功して27ヵ月後に肝生検を見直したところ.中等度の脂肪肝患者の割合は37％から23％に減少し.重度の脂肪肝患者の割合は42％から15％に減少した。 さらに.肥満の治療は脂質代謝異常と冠動脈性心疾患の発生率を低下させることができる。
4.肥満治療対策
食事療法：肥満患者の多くは食欲亢進.特に夜間.食欲.食べやすい.空腹感がある。 食事療法は.強い意志と忍耐を必要とする非常に辛く苦しいプロセスである。 高繊維質食品は食欲を満たし.摂取カロリーを減らすことができる。 18歳から30歳までの健康な2909人を対象とした10年間の研究によると.高繊維質食は血中インスリン濃度を下げることができ.高繊維質食は心血管肥満.血圧.血中脂質も下げることができる。
食前にスープを飲むと胃酸が薄まり.空腹感や食欲が抑えられ.食べる量を減らすことができる。 そのため.「食前のスープは健康によく.食後のスープは飲めば飲むほど脂肪が増える」という説がある。 また.塩分摂取量を減らし.1日の塩分コントロールは以下の5グラムで食欲を減らすことができます。
運動療法：階段を上る時のエネルギー消費量は.じっとしている時の10倍.歩く時の1.7倍。 体重65kgの人が.普通の速さの階段で.1段の階段を上り下りすると.エネルギー消費量は約74.4kcal.6階に住んでいる家族なら.1日3回.エレベーターに乗らずに階段を上り下りすると.毎日2000kcal多く消費することになる。
行動療法：テレビやビデオを見る時間を減らすことで.体重を大幅に減らすことができるという研究結果がある。 食事療法.運動療法.行動療法は肥満の治療法として推奨されており.遵守すべきである。
薬物療法：BNIが30以上.BMIが27以上であるが.肥満の合併症があり.通常の食事療法.運動療法.行動療法が3ヵ月以上効果がない場合にのみ.減量のために薬物療法を考慮すべきである。
メトホルミン：脳や筋肉組織でのブドウ糖の利用を増加させ.また腸管での糖の吸収を抑え.インスリンに対する体の感受性を高め.血中脂質を低下させる。 メトホルミンを服用すると.食欲が著しく減退し.体重が減少する。 1日1.70～2.0gを3回に分けて服用すると.減量効果は明らかで.通常は低血糖を起こしません。 メトホルミンは非常に安価で.1日1.7グラムで1年間約149ドルで.十分な供給がある。 特に耐糖能異常.中心性肥満.脂質異常症.2型糖尿病に罹患している肥満患者に適している。
甲状腺錠剤：肥満患者はしばしば甲状腺ホルモン抵抗性と潜在性甲状腺機能低下症を示し.このような患者に低用量の甲状腺錠剤を適用すると.体重を大幅に減らすことができ.サイロキシンの大量投与は薬理学的甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があり.特に心血管疾患を持つ肥満患者にとっては危険である可能性があります。
シブトラミン（トラメット）：中枢性食欲抑制薬で.エネルギー消費に一定の増加があります。 STORM試験では.シブトラミンを服用している肥満患者が5％の体重減少を示したが.69ヶ月服用することで.患者の体重の約50％が10％減少することができます。 摂取カロリーをコントロールしながら使用する。 食欲亢進.基礎代謝量低下.血圧正常の肥満患者に使用できる。 欠点は高価なことで.1日10mgを1年間使用すると約3,360円.1日15mgを1年間使用すると約5,040円かかり.長期間使用する必要がある。
オルリスタット（セネコ）：減量の主なメカニズムは.腸管内の脂肪が分解されないように腸管リパーゼを阻害することができるので.脂肪の吸収を30％減らすことができます。 1回120mgを1日3回服用する。 薬剤の使用の最初の年に効果的に重量を減らすことができます.2 年目の重量は変更されない維持することができ.トリグリセリドおよびコレステロールのレベルを減らすことができます。
外科治療：極度の肥満（BMI≥40）.または肥満の深刻な合併症を伴う重度の肥満（BMI≥35）は.積極的に外科治療を追求する必要があります。 現在.より成熟した手術法は腹腔鏡下垂直帯状胃形成術で.正確な減量効果があり.合併症も少ない。 手術後の平均体重減少量は30～40kgで.糖尿病.高血圧.高脂血症などの合併症がかなり緩和され.あるいは消失します。
肥満は長期的な予防と治療が必要な慢性疾患であり.肥満への介入と予防は心血管疾患と脳血管疾患の罹患率と死亡率を減少させ.一人当たりの寿命を延ばすための重要な取り組みの一つである。 肥満の病因・病態は解明されておらず.現段階では治療法も満足できるものではない。 医学の発展に伴い.肥満の治療はもはや世界的な問題ではないと考えられている。