薬剤耐性てんかんは.てんかん患者の1/4を占め.適切な量の抗てんかん薬を2種類以上（単独または併用）投与しても効果が認められないてんかんと定義され.初回発作の頻度と器質的病変（特に海馬の硬化）が高い危険因子とされています。 主な薬剤耐性のメカニズム 薬剤耐性てんかん患者の脳では.P糖タンパク質やその他の排出トランスポーターの発現が上昇している。 抗てんかん薬の作用機序の変化。カルバマゼピン耐性側頭葉てんかん患者の脳では.カルバマゼピンが海馬歯状顆粒細胞の高速ナトリウム電流を遮断できない。これは.神経細胞のナトリウムチャネルのα2サブユニットをコードするSCN2A遺伝子の多型により.ナトリウムチャネルに作用する薬剤に対して耐性があるためと推定される。 既存の抗てんかん薬は症状を抑えるだけで.病態に作用することはほとんどない。例えば.一部のてんかん患者様の脳内では.神経細胞の興奮・抑制に関連する複数のイオンチャネルや受容体に対する自己抗体が確認されており.このような患者様では一般的な抗てんかん薬は通常効かず.免疫療法が有効な場合があります。 治療の原則 偽耐性を排除する てんかん以外の症状を確認する 薬の組み合わせ 新薬 手術または低侵襲療法 食事療法