くも膜下出血

  非外傷性くも膜下出血は.自然くも膜下出血(s-SAH)とも呼ばれ.正常な頭蓋内血管から血液が脳表面の軟膜とくも膜の間に漏れ出すことで起こります。s-SAHは非常に重篤な神経疾患で.治療の進歩により死亡率は低下し始めていますが.それでも約10~15%の患者さんが病院前に死亡しています。 治療の進歩により死亡率は低下し始めたが.それでも約10〜15%の患者が病院前で死亡している。  疫学的特徴 s-SAHの発症率は年齢とともに増加し.50歳前後でピークに達します。 約80%が45-60歳の間に発症し.s-SAHの世界的な発症率は2-49/10万人で.男性よりも女性の方が高い(女性:男性=3:2)ことが知られています。  s-SAHの最も一般的な原因は.動脈瘤の破裂です。 頭蓋底血管の破裂した円形または嚢状の動脈瘤は.s-SAHの77%を占めています。 頭蓋内動静脈奇形は.SAHの第2位の原因であり.約10%を占めると考えられています。 二次的な原因としては.細菌性動脈瘤.線維筋異形成.血液疾患.くすぶり病.感染症.腫瘍.外傷(頭蓋骨骨折による頸動脈内動脈瘤).アミロイド血管症(特に高齢者).血管炎などが挙げられます。  SAHの危険因子 s-SAHには多くの危険因子があると考えられていますが.明確な証拠はほとんどありません。 喫煙と大量のアルコール摂取は.いずれもs-SAHの高危険因子と考えられています。 高血圧とs-SAHの間に明確な関連性がないことを示唆する研究データがあります。  s-SAHの最も一般的な形態である動脈瘤の破裂の可能性は.動脈瘤の大きさと密接に関係しています。 直径5mm以下の動脈瘤は破裂の可能性が2%しかないのに対し.直径6~10mmの動脈瘤は発症時にすでに40%の症例で破裂しています。 高血圧は動脈瘤形成の高危険因子と考えられているが.動脈瘤の破裂を引き起こすかどうかは議論のあるところである。 頭蓋内動静脈奇形の場合.直径2.5cm未満のAVMが直径5cm以上の大きなAVMよりも破裂しやすいことを示す明確な研究はありません。 臨床症状:s-SAHの兆候や症状は.しばしば誤診される軽度の前駆症状であったり.重度の頭痛の典型であったりすることがあります。  (1) 前駆症状:主に警告性の頭痛で.動脈瘤破裂前の血液漏出によるものが多く.動脈瘤拡大による占拠作用や動脈瘤内の塞栓が外れたことによる塞栓症も前駆症状として現れることがあります。 SAHを起こした動脈瘤の30~50%には.動脈瘤破裂前に少量の血液漏出があることが報告されています。 破裂前の漏出は.より深刻な局所的または全体的な頭痛を引き起こす可能性があります。  (2) 急性期:突然の激しい頭痛.しばしば「人生で経験した最悪の頭痛」と表現され.吐き気や嘔吐.肩こりや背部痛.両下肢痛などの脳刺激.頭蓋内圧が脳灌流圧を超えて突然意識喪失に至る患者が約45%存在する。 診察では.発熱.血圧上昇.局所神経症状(軽度の片麻痺.失語症.半盲症.脳神経麻痺.記憶喪失など).眼科検査では眼底出血や視神経乳頭浮腫などが見られます。  診断 s-SAHの診断は.臨床症状とCT検査の組み合わせによって行われます。 CTの検出率は発症時間とともに低下し.s-SAHの診断精度は92%。 初期のSAHのCT画像は.動脈瘤の位置を予測する精度が約70%である。 一般に嚢胞性動脈瘤の破裂では.脳の基底膜プール.外側裂孔.縦裂孔のいずれかに血液が現れることが最も多い。 脳の凸面や表層皮質での出血は.頭蓋内動静脈奇形(AVM)や細菌性動脈瘤の破裂であることがほとんどです。  脳血管造影はs-SAHの診断のゴールドスタンダードであり.CTAやMRAは一部の患者でより良い診断を提供し.MRAはAVMの診断に高い価値を持つ。 CTA/MRAは.様々な臨床試験の結果から.侵襲的脳血管造影に完全に取って代わるものではありません。 脳血管造影で陽性所見がない場合(10%~20%)には.3~4週間後に脳血管造影を行う。 血管造影が陰性であるのは.動脈瘤からの二次出血により.視認できない動脈瘤内血栓症である可能性があり.末梢性中脳出血も考慮に入れる必要があります。  治療法 対症療法:SAH患者のバイタルサインを安定させ.意識レベルを評価し.気道確保.呼吸.循環(ABC)を確保することが第一である。 一般的な治療としては.安静臥床.頭蓋内圧の適切な低下.血圧の調節(130mmhg以下).鎮痛.鎮静.制吐および精神症状のコントロール.抗けいれん.低ナトリウム血症の是正.抗出血剤.脳血管攣縮の予防.脳脊髄液交換療法などが挙げられる。 血圧をコントロールし.頭蓋内圧を適切に下げることで.動脈瘤の再破裂や出血のリスクを低減することを目的としています。 < p=""> 病態:s-SAHの手術適応は臨床分類に基づいており.患者の全身状態.動脈瘤の大きさや位置.動脈瘤の外科的治療の可能性.血栓症の可能性などの他の要因も考慮しなければならない。 s-SAHの合併症のリスクは.手術のそれよりも大きい。 その他.大きな動脈瘤や巨大な動脈瘤.広い脳底動脈瘤.動脈瘤の頂点の血管新生.支配的な効果をもたらす動脈瘤や血腫を形成する動脈瘤.スプリングリング塞栓術後に再発した動脈瘤などが外科的治療を要する疾患であると考えられます。 主な処置は動脈瘤のクランピングで.その他に動脈瘤の分離などがあり.凝固や膿栓のある動脈瘤にはラッピングやカプセル化法が唯一の治療となることもあります。  近年.開腹による動脈瘤クランプに代わるインターベンション治療(スプリングリング塞栓術)を採用する外科医が増えており.より良い結果が得られています。 MolinaはThe Lancet誌でどちらの治療が優れているかを調査し.介入治療を受けた患者の方が開放クランプを受けた患者より生存率が高いことを発見した。 再出血率はいずれの群でも高くはなかったが.インターベンション群では相対的に高くなった。 しかし.どちらの治療法が優れているかについては.まだ意見が分かれています。 臨床的グレードが高い患者.病勢が不安定な患者.海綿静脈洞や脳底動脈頂部の動脈瘤など頭蓋クランプのリスクが高い部位の動脈瘤.後頭蓋窩の狭頸動脈.初期の血管痙攣を有する患者.ネックが不明瞭な動脈瘤(バルーンやステントを用いたスプリングリング塞栓).異なる血管の多発動脈瘤などは.頭蓋クランプより介入治療がより効果的とされています。  合併症の予防と治療 s-SAHの一般的な合併症には.再出血.血管攣縮(脳血管攣縮.CVS).水頭症があります。 その他の合併症として.低ナトリウム血症.痙攣.肺合併症.心合併症などがあります。  再出血はs-SAHの最も重大な合併症である。 動脈瘤破裂後24時間以内の再出血の発生率は41%である。 2週間以内の再出血の累積発生率は19%であり.再出血後の死亡率は78%と高い。 再出血の予防策としては.(1)安静なベッド上安静.(2)鎮痛.(3)短時間作用型ベンゾジアゼピン系鎮静剤の使用.(4)抗線溶薬の使用.などが挙げられる。 早期診断と早期治療が.再出血を防ぐカギです  CVSはs-SAH患者の70%に発生し.30%の患者に症状が現れます。 CVSは通常出血後4-14日で発症し.脳血管の自己調節機能を低下させ.さらに脳虚血や脳梗塞を引き起こすと言われています。 CVSの危険因子としては.SAHの量が多い.臨床症状が重い.女性.若年者.喫煙などがあげられる。 頭蓋内血管の痙攣によって生じる関連症状は様々ですが.いずれも典型的な意識低下や局所神経症状が見られます。 脳血管攣縮は再出血によって引き起こされる可能性があり.再出血を除外するためにCTレビューが必要である。 脳血管造影で内腔が正常の50%以下であればCVSと診断されるが.非侵襲的な経頭蓋ドップラー検査でも診断可能である。  CVSの予防には.主にカルシウム拮抗薬の予防投与が行われます。 ニモトップは.損傷した神経へのカルシウムの流れを遮断することにより.脳血管攣縮による脳虚血発作を予防します。 カルシウム拮抗薬や降圧剤による低血圧から生じる対応する合併症に注意する必要があります。 また.CVSの患者さんでは.正常な血液量.正常な体温.正常な血液酸素量を維持することが重要です。 CVS発症後は.高血圧.高 血圧.血液希釈のトリプルH療法を行うことが推奨される。 経カテーテルバルーン血管形成術は.従来の治療が失敗した場合に試みられることがあります。  水頭症は.SAHの急性期における発症率は約20%で.主に閉塞性であり.出血後24時間以内に発症することがほとんどです。 CTは水頭症と再出血を鑑別することができます。 外脳室ドレナージは簡便で有効であるが.あまりに急速なドレナージは頭蓋内圧の急激な低下を招き.再出血の危険性があるので.200mmH2o程度の高さにコントロールする。SAH患者の10~15%は.くも膜顆粒瘢痕形成や脳脊髄液再吸収の変化によって遅延型あるいは慢性水頭症となり.多くはSAH後10日以上経って尿失禁や歩行困難.認知障害を呈し.SAHを発症する。 尿失禁.歩行困難.認知機能低下などの症状が現れることがあります。 症状のある水頭症には.一時的な腰部プールドレナージや脳室腹腔ドレナージが行われます。  経過観察および予後 SAH患者は.手術または介入後できるだけ早く.残存病変や再発の有無をCTA.MRA.脳血管撮影などの画像診断で追跡調査する必要があります。  医学と手術技術の著しい進歩にもかかわらず.動脈瘤破裂によるSAHの死亡率は年間50%程度です。 生存率はSAHのグレードに反比例し.Hunt-HessグレードIが70%.グレードIIが60%.グレードIIIが50%.グレードIVが20%.グレードVが10%と言われています。 生存している患者の約25%は.生涯にわたって神経症状が続く。 生存している患者の大半は.一過性または長期の認知機能障害を有しています。 出血量.発症年齢.全身状態.合併症などにより.患者さんの罹患率や死亡率が決まります。  今後の展開と議論 s-SAH治療の発展の方向性は.インターベンション治療のこの側面を洗練させ.改善することにある。 現在までのところ.スプリングリング塞栓術は.s-SAHに対するインターベンション治療の中で最も有望な治療法です。 ヨーロッパでは.手術が禁忌でない患者さんには.手術に代わる好ましい方法としてマイクロスプリングコイルシステムが使用されています。 この5年間で.米国のいくつかの医療センターでは動脈瘤の治療に血管インターベンションを優先しており.インターベンションに適した患者さんがこの治療を受けることが増えています。  現在.動脈瘤の種類によって.外科的クランプかインターベンション治療か.どの治療方法が適切かが議論の焦点となっています。 これは.より厳密な研究と.より多くの臨床経験によって導かれる必要があります。 動脈瘤によっては.両方のアプローチの組み合わせが必要な場合もあります。