I.
病因
これら2つの因子は共存することもあるが.どちらかが優勢である。
閉塞の初期には.胃壁は蠕動運動を促進することで代償的に厚くなり.胃の排出を促進する。
幽門が閉塞すると.分泌された液体は体内に吸収されずに.嘔吐により大量の電解質が失われる。
水分の喪失はまず細胞外液に影響を与え.その結果.細胞外液の浸透圧が上昇し.細胞内の水分が移動して細胞内脱水を起こします。
嘔吐が続き.補給されないと.循環虚脱を起こすことがあります。
飢餓状態では.体内で異化が起こり.その結果.カリウムが細胞内から細胞外に移動するため.重度のカリウム不足であるにもかかわらず.血清カリウムが正常値をわずかに下回ることがあり.誤診しやすくなっています。
幽門狭窄の患者では.大量の嘔吐のため.細胞外液が減少し.血液が濃縮されるため.血漿ナトリウムは軽度にしか減少せず.これも誤診されやすい。
また.腸粘膜の上皮はアルカリ性環境下で炭酸（H2C03）を生成し.HCO2-とH+に解離し.前者は腸液に.後者は血液循環に戻り.血液循環中のHC03-と中和し.胃液からのHClは腸内でHC03-と中和し.酸塩基平衡となる。
幽門狭窄の場合.大量の嘔吐により胃内のHClが失われ.上記のバランスが崩れ.血中のHCO3-が徐々に増加し.（HCO3-）/（H2CO3）比が乱れ.血中の緩衝塩基の総量が増加しpHが上昇して.代謝性アルカローシスとなるのである。
このようなアルカローシスは.ほとんどが低塩素.低カリウムで.低塩化水素性アルカローシスと呼ばれ.幽門狭窄に特有の代謝異常である。
血液中のカリウムが不足するため.遠位尿細管細胞内のカリウムイオンも減少し.水素イオン（H+）のみがナトリウムイオンと交換され.H+の尿中排泄量が増加して尿は酸性になります。
閉塞の初期には.十二指腸へのチャームの排出を可能にするために.胃の蠕動運動が亢進し.胃壁の筋層が代償的に肥大するが.胃は大きく拡大することはない。
閉塞が悪化すると.胃の蠕動運動は強くなる。
幽門の抵抗に打ち勝つことは難しいので.胃は次第に拡張し.蠕動運動は弱まり.胃壁は弛緩し.胃は袋状に閉じ込められて拡張していきます。