慢性鉛中毒は.鉛ガスや鉛粉にさらされることによる神経系.消化器系.造血系を中心とした全身性の疾患で.長年にわたる臨床実験や疫学調査により.鉛中毒は腎臓に障害を与えることが証明されており.鉛中毒の腎臓に対する障害の概要は次のとおりです。 1 腎臓の形態変化 1.1 腎臓の裸眼での形態変化
鉛腎症患者2名の腎臓を超音波で観察したところ.1例ではエコーがやや増強.1例では明らかな異常なし.2例とも容積は正常範囲内であった。 鉛中毒による腎障害後の腎容積の変化については.慢性鉛腎症で死亡した患者53人のうち47人が腎容積を減少させていたことが海外で報告されています。 1.2 腎臓の病理学的変化 腎臓の病理学的変化の初期は主に近位尿細管に.後期は糸球体の腫脹.糸球体の癒着.間質の局所線維化.尿細管萎縮.炎症細胞浸潤がみられ.さらに後期は尿細管に炎症細胞浸潤がみられます。 動物実験の結果.鉛による腎臓の障害は次の3段階に分けられることがわかった。 初期：1年未満の鉛曝露で.近位尿細管の上皮細胞に核内封入体の出現が見られる。 腎機能は正常だが.尿中鉛筆が増加する。 サブミクロンの変化は可逆的である。 中間期：1年以上鉛にさらされ.近位尿細管の上皮細胞が核内封入体を形成する能力が低下する。 腎間質には中程度の線維組織増殖が見られる。 尿中への鉛の排泄が減少する。 腎機能の臨床検査は正常範囲内を維持している。 発症した病変は.一般に容易に回復することはありません。 後期：鉛の曝露期間が長くなると.間質性線維化が顕著になり.間質性腎炎や腎臓の萎縮を引き起こす。 糸球体濾過量は著しく低下し.最終的には慢性腎不全に至ります。 2 エフェクトマーカーの変化 2.1 尿蛋白
慢性的な鉛中毒の腎臓の損傷は.増加した尿蛋白は.重要な効果マーカー.腎尿細管の主な標的部位なので.低分子タンパク尿の決定は.仕事の焦点になるはずです尿蛋白と増加の期間の内容を観察し.腎臓障害の程度を決定することができます.通常β – MGなどの低分子量タンパク質は.腎尿細管の再吸収を示すことができますβ – MGの量が多い場合は.腎臓の細管の初期の損傷の指標として.。 大量のβ-MGが存在する場合は尿細管再吸収の障害を示すことがありますが.鉛腎症の診断にはあまり特異的ではありません。 αが提案されています。
2.2 尿糖 慢性鉛中毒における尿細管障害の後.腎尿細管での糖の再吸収が障害されるが.初期には尿糖はほとんど正常である。 2.3 内因性クレアチニンクリアランス 内因性クレアチニンクリアランス（Ccr）は初期の腎障害の指標として有用であり.低レベルの鉛曝露は内 因性クレアチニンクリアランス（Ccr）の低下と有意な関連があることを示唆する研究がある。 2.4 ウレアーゼ
腎尿細管細胞は酵素を豊富に含んでおり.通常は細胞の更新に伴って尿中に現れ.酵素プロファイルの主要な構成要素となり.腎臓に障害があると尿中で上昇するため.腎障害の有無のバイオマーカーとして利用することができる。
ALADは低レベルの鉛曝露に対する反応を示す最も感度の高い指標であり.進行した腎臓病患者における鉛過剰負荷の正確な指標となる。 結論として.鉛の初期あるいは急性腎毒性症状は軽度で.腎尿細管上皮に限局しており.損傷は可逆的である。 鉛腎症が早期に診断されれば.鉛排出による治療で封入体を排出し.変化したミトコンドリアの形態と機能を回復し.腎尿細管機能を正常に戻すことが可能である。