I. 前立腺癌の発生率。
前立腺がんの発生率は.カリブ海諸国と北欧諸国が最も高く.中国.日本.旧ソ連諸国が最も低く.米国の黒人の発生率は世界で最も高いなど.地理的.人種的な差がはっきりしています。 アジアにおける前立腺がんの発生率は.欧米に比べて非常に低いのですが.近年増加傾向にあります。 中国では.1993年の前立腺がんの発生率は人口10万人あたり1.71人.死亡率は人口10万人あたり1.2人でしたが.2000年には男性人口10万人あたり4.55人となっています。
前立腺がんの危険因子はまだ明らかではありませんが.そのうちのいくつかは特定されています。 最も重要な要素のひとつは.遺伝です。 肉親（兄弟または父親）が前立腺がんである場合.リスクは1倍に増加します。肉親のうち2人以上が前立腺がんである場合.相対リスクは5～11倍に増加します。
前立腺がんの症状はどのようなものですか？
前立腺がんの臨床症状とその重篤度は.がんの増殖速度や尿道への圧迫の程度によって異なります。 前立腺は尿道を取り囲んでいるため.まずがんが尿道を圧迫し.排尿異常の症状が現れます。 初期には頻尿や夜間頻尿の増加がみられ.腫瘤が増大し尿道を圧迫すると.尿の流れが細くなり.排尿不良や残尿感が生じます。患者によっては排尿痛や.血尿が出る場合もあり.この時は注意が必要です。 がんが徐々に大きくなると.尿道の圧迫が強くなり.尿が出にくくなったり.膀胱に尿が貯まったりします。 前立腺がんが転移した場合.特に骨盤内転移では.腰痛や坐骨神経痛に似た症状.しばしば会陰や肛門周囲への放散.また病的骨折.貧血.脊髄圧迫による下肢の麻痺などが起こることがあります。 中国では.60歳以上の男性の前立腺がんに対する認知度が低いため.率先して前立腺の検査を受ける高齢者が少なく.その結果.当院で見つかる前立腺がん患者のほとんどが中・後期で.前立腺がんに対する根治治療の機会を失っているのが現状です。
前立腺がんはどのように診断されるのですか？
ほとんどの前立腺がん患者は.前立腺の系統的な穿刺生検により.病理組織学的に診断することができます。 直腸診と血清前立腺特異抗原（PSA）検査の組み合わせは.現在.前立腺がんの早期発見のための最良の一次スクリーニング法として認識されています 通常.PSA検査と前立腺の直腸診から始まり.前立腺がんが疑われる場合は前立腺穿刺生検を行います。
前立腺がんには.他にどんな検査が必要ですか？
(1) 経直腸的超音波検査。
この検査は.前立腺とその周辺組織の疑わしい病変を示すことができ.腫瘍の大きさを最初に判断することができます。 しかし.その特異度は低く.低エコーの前立腺病変の検出は.正常前立腺.BPH.PIN.急性・慢性前立腺炎.前立腺梗塞.前立腺萎縮との鑑別が必要である。
(2) コンピュータ断層撮影（CT）検査。
早期前立腺癌の診断において.CTはMRIよりも感度が低い。 前立腺癌患者に対するCT検査の目的は.主に臨床医による腫瘍の臨床病期分類を支援することである。 腫瘍の隣接組織や臓器への浸潤.骨盤内の転移性リンパ節腫大については.CTの診断感度はMRIと同程度である。
(3) 磁気共鳴画像（MRI）検査。
MRIは.前立腺包皮の完全性.前立腺周囲の組織や臓器への浸潤の有無.骨盤リンパ節への浸潤.骨転移巣を示すことができます。 MRIは骨盤リンパ節への浸潤や骨転移を示すこともあり.臨床病期診断において重要な役割を担っています。 前立腺とその周辺組織をより客観的に把握するために.前立腺穿刺生検の前にMRIを行うことをお勧めします。
(4)前立腺癌の核医学的画像診断（ECT）。
前立腺癌の遠隔転移で最も多い部位は骨である。 ECTは従来のX線検査より3-6ヶ月早く骨転移を発見でき.感度は高いが特異度は低い。 前立腺がんの診断がついたら.前立腺がんの正確な臨床病期を判断するために.全身の骨画像診断を行うことが推奨されます。
V. 前立腺がんはどうしたら治るのか？
現在.前立腺がんが治癒するのは.腫瘍が前立腺内にとどまり.前立腺包皮を突き破らず.骨転移もない限定的なものだけです。 限局した前立腺がんに対する最も有効な治療法は根治的前立腺切除術であり.従来の経会陰式.後腹式.腹腔鏡下根治的前立腺切除術の3つの術式に大別される。 前立腺がんの治療で最も効果的なのは.近年開発された根治的前立腺摘除術です。
前立腺癌の内分泌療法。
前立腺がんは.ホルモン依存性の悪性腫瘍です。 1941年にはすでに.ハギンズとホッジズは.外科的減量手術とエストロゲンが転移性前立腺がんの進行を遅らせることを発見し.前立腺がんのアンドロゲン除去に対する反応性を初めて実証しました。 前立腺の細胞死は.アンドロゲン刺激がない場合に起こるでしょう。 前立腺癌の内分泌療法は.体内のアンドロゲン濃度の低下.副腎由来のアンドロゲンの合成阻害.テストステロンからジヒドロテストステロンへの変換阻害.アンドロゲンと受容体の結合阻害を行い.前立腺癌細胞の増殖を抑制または制御することを目的としています。
一方.テストステロンの分泌抑制：外科的デバルキング（両側睾丸摘出術）または薬理的デバルキング（黄体形成ホルモン放出ホルモンアナログ.LHRH-A）.他方.アンドロゲンとその受容体の結合阻害：前立腺細胞上のアンドロゲン受容体とアンドロゲンの結合を競合的に阻害する抗アンドロゲン薬の適用.に日常的に分けられます。 この2つを組み合わせることで.アンドロゲン遮断の効果を最大限に発揮させることができます。