不妊治療を希望しているのに、なぜ避妊薬を処方されるのですか?

避妊効果に加え.現代の避妊薬には特定の婦人病を予防・治療する効果があることが知られている。 不妊症の治療において重要なポイントの一つは排卵の問題である。 不規則な月経は卵胞の発育異常と排卵に反応し.排卵促進のプロセスの多くは規則正しい月経に基づかなければならないため.経口短時間作用型避妊薬は不妊症の治療において重要な役割を果たす。 要約すると.いくつかの主な用途がある。
1.月経周期の調整と異常子宮出血の治療
1.月経周期の調整
月経周期の調整.月経周期の障害は.周期障害.月経期間の延長.月経量の増加として現れます。 まず.器質的病変を除外した後.一般的に3~6周期使用できる複合短時間作用型経口避妊薬によって月経周期をコントロールすることができます。 ピルを中止してから2~3日後に薬物からの離脱出血が起こり.この周期は月経日数が少なく.経血量も少ないため.非常に規則的です。
1.2 機能性子宮出血の治療(最新の名称「異常子宮出血」に含まれる)
機能性子宮出血は.中医協産科婦人科部会の内分泌グループと更年期グループの専門家が3年近くかけて.関連文献や各方面からの意見を集め.議論を重ねた結果.「機能性子宮出血の臨床治療ガイドライン」を策定しました。 機能性不正出血の臨床診断と治療ガイドライン」である。 このガイドラインでは.機能不全性出血の治療法として.プロゲステロンを投与する「子宮内膜剥離法」.剥離した子宮内膜を成長させるために十分な量のエストロゲンを投与し.子宮内膜を同調させる「子宮内膜増殖・修復法」.更年期移行期出血でよく用いられる.高用量プロゲステロンを投与して出血を止める「子宮内膜萎縮法」の3つの薬物療法が一般的に行われていることを紹介している。 子宮内膜増殖・修復法のうち.一般的に使用されているのは現代の避妊薬である。
現代の避妊薬に配合されているエストロゲンは.子宮内膜の成長を維持し.子宮内膜の厚さを増加させ.破綻出血を予防し.下垂体FSHの分泌を抑制することができます。プロゲステロンは.子宮内膜腺が分泌できるように子宮内膜を変形(保護)し.間質性形質転換様の萎縮を起こし.LHの分泌を抑制することができます。 例えば.デオキシプレグネンエチニルエストラジオール錠(モモフラワー)を3錠/日使用し.3日後に2錠/日に減量し.さらに3日後に1錠/日に減量し.合計21日間で次の月経を止める。 一般的に.初日の服用後4~6時間以内に出血を止めることができます。 ただし.出血が止まっても服用を中止せず.すべてのプログラムを完了する必要があります。 服薬期間中は.ビタミンB6とビタミンCを毎日経口摂取することができ.抗生物質(ホルモンの肝循環や腸循環を阻害する可能性がある)を服用してはいけません。
また.プレグネノロンエチニルエストラジオール錠(Mindin even.各錠剤はプレグネノロン75μg.エチニルエストラジオール30μgを含む).エチニルエストラジオールシプロテロン錠(Daying-35.各錠剤は酢酸シプロテロン2mg.エチニルエストラジオール0.035mgを含む).または化合物レボデシル18-メチルエチニルケトール(各錠剤はレボデシル18-メチルケトール0115mg.エチニルエストラジオール30μgを含む).化合物レボノルゲストレルとドロスピレノン.または化合物レボノルゲストレルと併用することができます。 レボノルゲストレルとドロスピレノン-エチニルエストラジオールの錠剤(ヨスミン.1錠にドロスピレノン3mgとエチニルエストラジオール30μgを含む)。
生理不順は.卵胞の発育に問題がある兆候であることが多く.必然的に妊娠に影響します。
2.LH.LH/FSH.Tを低下させ.排卵誘発剤の反応性を改善する
これは主に多嚢胞性卵巣症候群(PCOS)の患者に対するもので.PCOS患者の特徴的な内分泌変化はLH.LH/FSH.Tが高いことで.卵胞発育に影響を与え.排卵障害につながります。 高アンドロゲン血症は卵胞の成熟を阻害し.発育中の卵胞の無発育を引き起こし.優性卵胞の形成を妨げ.持続的な無排卵をもたらす。 過剰なアンドロゲンは.脂肪組織で容易にエストロンに変換され.エストロン/エストラジオール比の上昇を引き起こし.卵胞発育に影響を及ぼすと同時に.LHの中枢分泌の増加を引き起こし.LH/FSH比を増加させ.排卵障害を引き起こします。 高アンドロゲン血症はまた.性ホルモン結合グロブリン(SHBG)レベルの低下と遊離テストステロンの増加を引き起こし.正常な卵胞の成長.成熟.排卵にさらに影響を与えます。
正常な卵巣では.卵胞径が9~10mmになると.LHの作用で顆粒膜細胞がE2を分泌しますが.PCOS患者では.卵胞径が4mmになっただけで.LHによって顆粒膜細胞がE2を分泌するように誘導されます。 言い換えれば.PCOS患者の卵胞は正常期の卵胞に比べて「老化」しているように見えるのです。 高いLHレベルは卵巣アンドロゲン合成に影響を与えるだけでなく.卵子の成熟.排卵.受精.着床を含む生殖過程のあらゆる段階に影響を与えます。 これは.PCOS患者の卵胞の「老化」に関連している可能性があり.これらの卵子は受精能力が低く.受精後の付着能力も同様に低くなります。
複合経口避妊薬ピルに含まれる高力価のプロゲスチンは.下垂体性腺刺激ホルモン.特にLHの分泌を止め.卵巣アンドロゲンの合成を阻害します。 また.血中SHBG濃度を上昇させ.遊離アンドロゲンの減少とアンドロゲンの生物学的利用能の低下をもたらし.その結果.PCOS患者の排卵障害を改善し.排卵促進薬に対する反応性を向上させます。 この点で.第一選択はDaying-35ですが.MaFluoro.Mindin even.Yusminなども使用できます。
3.非退出性卵巣嚢腫の除去
非退出性卵巣嚢腫とは.主に卵胞嚢腫.黄体嚢腫.単純嚢腫.子宮内膜症性嚢腫のことです。 卵巣嚢腫は排卵の禁忌とされ.妊娠によって増大する可能性があるため.排卵と妊娠計画の両面で.まず排除する必要がある。 前者2つは視床下部-下垂体-卵巣軸の調節異常が主な原因であり.後者2つは今のところ不明である。
配合避妊薬は視床下部-下垂体-卵巣軸.FSH.LHを抑制し.ピル服用中は卵巣機能が抑制される。 排卵が抑制されることで.卵胞嚢腫や黄体嚢腫などの機能性卵巣嚢腫の発生が減少し.既存の機能性卵巣嚢腫の縮小・消失が促進されます。 治療期間は3~6周期で.ほとんどの機能性卵巣嚢腫は3周期以内に消失します。
4.卵巣低形成の反応性を改善し.卵巣を休ませ.残っている卵胞を保護する
早発卵巣不全(POF)や高齢(一般的に40歳以上)では.卵巣内の卵巣予備能が低下し.エストロゲンや抑制ホルモンの分泌が減少するため.FSHが高くなると同時に.過剰なFSHが卵巣機能の低下を加速させることが疑われています。 これは.高FSH環境が残存卵胞に「毒性」を与えるためと考えられる。正常な女性の卵巣では.原始卵胞の発育過程でFSHレセプターレベルが徐々に上昇し.初期卵胞期における卵胞の採用と発育継続能力が促進される。 一方.卵巣予備能が低下している患者では.成熟を継続する能力を持つ原始卵胞が卵巣内に少数残っているものの.患者の体内のFSH濃度が高いレベルに維持されているため.原始卵胞のFSHレセプターレベルの上昇が抑制され.その結果.卵胞が採用されずに変性してしまう。
これが.高レベルのFSHが卵胞に及ぼすいわゆる「毒性」作用であり.ゴナドトロピンに対する反応不良の大きな原因の一つです。 しかし.経口避妊薬に含まれる効果の高い黄体ホルモンは.負のフィードバックによってFSHレベルの上昇を抑制し.FSHレセプターを「アップレギュレート」する効果があるため.残っている卵胞を保護し.卵胞のリクルートを助けて.卵巣の反応性を改善することができる。
また.経口避妊薬の保護効果は.排卵を抑制する効果によるものかもしれません。排卵が誘発される前に卵巣に「休息」を与えることで.ゴナドトロピンに対する卵巣の反応性を改善することができるかもしれません。 もしダウンレギュレーションの超排卵刺激の使用であれば.短時間作用型経口避妊薬の使用は一般的に正常な月経周期であり.1つは薬物のダウンレギュレーションの使用に資するものであり.第2に.負のフィードバック効果の性腺刺激軸上の短時間作用型経口避妊薬のために.短時間作用型経口避妊薬は最近.GnRHaの役割のダウンレギュレーションを部分的に.あるいは完全に置き換えることができると考えられており.GnRHaの投与量を減らし.GnRHaの過剰な抑制効果を避けるように.ゴナドトロピンに対する卵巣反応を高める。 そして卵巣の反応性を改善する。