肺がんは.現在世界で最も患者数の多い悪性腫瘍です。男性では悪性腫瘍の中で最も罹患率が高く.女性では乳がんに次いで第2位であり.現在世界におけるがん死亡原因の第1位となっています。非小細胞肺がん（NSCLC）は肺がん全体の85％以上を占め.早期には明らかな臨床症状がないため.診断時には進行期であることが多く.手術に最適な時期を失い.全体の外科的切除率は25％程度にとどまっています。これらの理由により.非小細胞肺がん患者の5年生存率は20％未満となっています。現在.化学療法の効果はボトルネックに達しており.化学療法の副作用もその適用を制限しているため.新しい治療法の発見が急務となっており.標的薬の出現は新たな希望をもたらしています。分子標的治療薬は.その確実な有効性と毒性・副作用の軽さから.最もポピュラーで有望な治療法の一つとなっています。 現在.臨床で使用されている主な分子標的薬は.上皮成長因子受容体チロシンキナーゼ阻害薬（EGFR-TKI）と抗腫瘍血管新生薬である。近年.新たな腫瘍分子標的が多数発見されており.間葉系リンパ腫キナーゼ（ALK）はその重要な標的の一つです。 1. 上皮成長因子受容体チロシンキナーゼ阻害剤（EGFR-TKI）：代表的な薬剤はエルロチニブ（トローチ）.ゲフィチニブ（ERSA）.エキサチニブ（ケメナ）である。 上皮成長因子受容体（EGFR）は.細胞の増殖.分化.生存.転移.アポトーシス抑制.血管新生などに関与し.腫瘍の発生・発達に重要な役割を担っています。上皮成長因子受容体（EGFR）遺伝子の変異は.肺腺がん.アジア人.非喫煙者においてより多く認められます。いくつかの第III相臨床試験では.EGFR遺伝子変異が陽性の患者さんでは.EGFR-TKI治療群は標準化学療法治療群と比較して無増悪生存期間が長く（この間.腫瘍は基本的に進行しない）.副作用も少なく.生存の質も高いことが示されています。そして.EGFR-TKIと化学療法を併用した患者さんは.化学療法のみの患者さんに比べて.生存期間が2年近く長くなっていました。したがって.非小細胞肺がんの診断が確定した患者さん.特に腺癌の患者さん.非喫煙者.禁煙者では.EGFR遺伝子変異スクリーニングをルーチンに実施する必要があります。EGFR遺伝子変異が陽性の場合は.直ちにEGFR-TKIによる治療を行う必要がある。臨床で使用可能なEGFR-TKIは.エルロチニブ.ゲフィチニブ.エルロチニブの3種類です。その中で.エルロチニブとゲフィチニブは輸入薬で.エルロチニブは国産薬です。入手可能な臨床データから.エルロチニブ（トローチ）は他の薬剤に比べ重篤な副作用があることが分かっています。したがって.3つのトキの効能は同等であり.エクテチニブの副作用は少ないということになります。 2. 血管内皮増殖因子（VEGF）阻害剤。代表的な薬剤は.ベバシズマブ（アンビチン）と遺伝子組換えヒト血管内皮細胞阻害剤（エンド）である。 VEGFは腫瘍の血管新生を促進し.間接的に腫瘍の転移を促進する可能性があり.腺癌での増加量は扁平上皮癌のそれよりも有意に高いことが知られています。いくつかの臨床試験の結果から.VEGF阻害剤と化学療法を併用することで.化学療法を単独で適用するよりも無増悪生存期間.全生存期間を改善し.安全性プロファイルも良好であることが示されています。 3.間葉系リンパ腫キナーゼ（ALK）阻害剤：代表的な薬剤にクリゾチニブがある。 ECLA-ALK融合遺伝子はALK遺伝子変異の主なタイプであり.ECLA-ALK融合遺伝子の陽性率は.若年.非喫煙.EGFRおよびK-ras非変異の肺腺がん患者で高くなる。臨床試験では.クリゾチニブの適用により.化学療法と比較して無増悪生存期間が延長し.全生存率が改善することが実証されています。 近年.非小細胞肺がんと密接に関連する様々な新規分子標的薬が開発されています。そのため.今後もNSCLCにおける標的治療の進展が期待され.小細胞肺がん治療のための遺伝子標的が早く見つかることを期待しています。