トラベキュラーメッシュワークの色素沈着は.色素性緑内障の臨床診断の現れである。 色素性緑内障は.前眼部の色素沈着に起因する続発性開放隅角緑内障です。 虹彩の色素脱失やぶどう膜炎の症状と混同されやすく.まず薬物治療.次にレーザー治療.最後に手術が検討されることが多いようです。 PDSの発症・進行に影響する重要な危険因子は.「若年層」「男性」「近視」「白人」である。PGの社会的危険性は.キャリアがピークに達し始める年齢で発症するため.社会や家庭に大きな影響を与えることである。 欧米社会では.PGは緑内障全体の1～1.5%を占める。PDSは一般に若年者に発症し.発症年齢は20～45歳だが.高齢者にも発症する。PDSは男女比が同じである。 PDSは女性よりも男性に多く.男女比は約3：1です。発症年齢は男性よりも女性の方が約10年遅く.平均年齢は46-53歳.男性は34-46歳です。 近視はPDSのリスクファクターである。 近視の程度が高いほど.緑内障性視細胞障害が発生する年齢が若いことが分かっています。 前房深度の非対称性が顕著なPDSの患者さんは.虹彩角の深度も非対称であることが判明しています。 白人は発症しやすく.有色人種ではまれであり.東洋人でもまれである。 また.PGの症例は.混血の家族やアルビニズムの黒人にも報告されている。 PDS/PGのほとんどは播種性で.家族歴があることはほとんどありません。 前眼部の異常な色素沈着が報告された直後.クルーケンベルグシャトルを持つ家族も報告された。 PDSが家族性疾患であることが報告されたのは1980年代に入ってからである。PDSは常染色体優性であり.本症の関連遺伝子は第7染色体長腕の末端（7q35-q36）に位置している。 本疾患に関連する遺伝子の局在を明らかにすることは.その遺伝子を単離する第一歩であり.その特徴を明らかにすることは.PDSの病態生理および生化学的特徴の解明につながる。 また.目が大きい.角膜が大きいなど.他の特異的疾患もPDS/PGの発症に関連することがある。 しかし.眼球が徐々に大きくなる先天性緑内障では.PDSのリスクは見つかっていない。