ウイルス性心筋炎（VMC）は.ウイルスによって引き起こされる心筋の局所的またはびまん性の炎症である。心筋細胞の変性や壊死.間質性炎症細胞の浸潤.線維性滲出液が特徴的な病態です。心膜または心内膜の炎症性病変を伴うこともある。臨床症状は重症度により様々です。予後は良好ですが.心不全.心原性ショック.重篤な不整脈を起こす子も少なくありません。
生検や剖検で確認されるウイルス性心筋炎の発見率は.海外のデータでは1％〜31％。中国9省・市の小児ウイルス性心筋炎に関する調査によると.14歳以下の小児の心筋炎の推定発生率と有病率には大きな地域差があり.ハルビンでは発生率が29.15/10万人.有病率は41.86/10万人.福州では最も低い発生率は6.88/10万人.有病率は8.03/10万人とされています。
病因と病態
1.病因：30種類以上のウイルスが心筋炎を引き起こすことが知られており.最も多いウイルスはコクサッキーウイルス（B群.A群）.アデノウイルス.エコーウイルスで.次にサイトメガロウイルス.インフルエンザウイルスとパラインフルエンザウイルス.水痘ウイルス.麻疹ウイルス.単純ヘルペスウイルス.ムンプスウイルス.感染性肝炎ウイルス.HIV.ポリオウイルス等である。現在の研究では.エンテロウイルスとアデノウイルスの他に.マイクロウイルスB19がより一般的な病原体であることが示されています。なお.新生児期にコクサッキーウイルスB群に感染すると集団感染を起こし.その死亡率は50％以上と高くなることがあります。
2.病因：病因は完全には解明されていない。現時点では.ウイルスの複製による心筋細胞への直接的な障害と.ウイルスが身体の自己免疫反応を誘発することによる心筋障害が主に関係していると考えられている。急性期には.ウイルスが心筋細胞の関連受容体を介して心筋細胞に侵入し.細胞内で複製することにより.心筋細胞の変性.壊死・溶解.アポトーシスを引き起こす。体はウイルスに刺激されて.細胞性・液性免疫反応を活性化する。研究によると.細胞を介した細胞傷害は.主に二つの効果によって標的細胞を殺すことが分かっている。一つはパーフォリン（PFP）とグランザイムの作用で.具体的にはT細胞.NK細胞.標的細胞が互いに認識し接触し.顆粒内容物のPFPとグランザイムが細胞間隙に放出され.パーフォリンが標的細胞膜に穴を開け.グランザイムが標的細胞に入り込みアポトーシスを開始する。二つ目はFasとFasリガンドの作用でアポトーシスが誘導される。また.ウイルス感染後は心筋の過酸化脂質が亢進し.酸素ラジカルと過酸化脂質の障害が見られる。ウイルスの持続的な感染は.慢性心筋炎とその拡張型心筋症への進展の主要なメカニズムの一つであると考えられている。
3.病理学的変化：美容的には.炎症を起こした心筋組織は弛緩し.青白く.瘢痕化しています。顕微鏡で見ると.急性期には形質細胞のクラスター.リンパ球.一部好酸性赤血球の浸潤が見られ.後期には巨大細胞の浸潤が見られる。
【臨床症状】臨床症状は.発症年齢や感染の急性期・慢性期の経過により.その重症度は大きく異なる。
1.症状：新生児は突然発症することが多く.ほとんどが全身性のウイルス血症に続発し.心臓を含む多臓器が侵される。年長児では発症前1ヶ月以内に上気道感染症や胃腸炎などの既往がある。新生児では.重症心不全.発熱.拒食.嘔吐.下痢.嗜眠.呼吸困難.灰色の皮膚.青白い四肢.速くて弱い脈拍.顔や四肢の腫脹を伴い.急速に進行し.しばしば髄膜炎.膵炎.肝炎を併発することがあります。年長児では.脱力感.活動制限.動悸.胸痛などの症状を伴い.発症は漸進的である。中には慢性経過をたどり.炎症性拡張型心筋症に発展する患者もいます。
2.兆候：最初の心臓音低鈍.頻脈.ギャロップリズムの一部の頂部領域があるかもしれない.心膜摩擦音を聞くことができる.心臓の境界は.軽度に拡大している。重症の心不全では.息切れとチアノーゼ.心臓の境界の著しい拡大.肺の湿潤ラ音.肝腫大.下肢の陥没性腫脹がみられます。重症の場合.心原性ショックが突然起こり.脈拍が弱くなり.血圧が低下することがある。
【補助検査
1. 心電図検査。QRS低電圧.ST-Tセグメント変化.Q-T間隔延長.各種前駆陣痛.上室性・心室性頻拍.心房細動.心室細動などの不整脈.第2度・第3度の房室ブロックが見られます。
2.X線検査。心陰影は軽度から重度に拡大し.心拍は低下していることが確認できます。
3.心エコー検査。心臓超音波検査では.心室の拡大.左室心筋収縮機能の低下.時に心筋の菲薄化や血栓.少量の心嚢液貯留や僧帽弁閉鎖不全を認めることがあります。
4.実験室検査心筋障害血液生化学的指標。
（1）クレアチンホスホキナーゼ（CPK）とそのアイソザイム（CK-MB）は発症後3～6時間で上昇し.2～5日でピークに達し.2週間以内に回復する。乳酸脱水素酵素（LDH）.α-ヒドロキシ酪酸脱水素酵素（α-HBDH）は.心筋炎の早期診断で上昇することが分かっています。
（2）心筋トロポニン（cTnIまたはcTnT）は.通常発症2〜4時間で上昇し.2〜3週間で正常値に減少する。cTnは非酵素系の血清マーカーで.心筋障害の評価に高い特異度（90％）と感度を持ち.心筋障害の検出には好ましいマーカーであるとされている。
5.心臓磁気共鳴エネルギー（CMR）。CMR心筋灌流・心筋活性検査は.心筋炎を識別する感度・特異度が高く.VMCに対して一定の診断価値を有しています。
6.ウイルス学的診断。咽頭ぬぐい液.咽頭洗浄液.便.血液からのウイルス分離.あるいは病初期の心筋や血液からのウイルス核酸検査や血清ウイルス抗体測定は病原体診断に有効である。血清ウイルス抗体測定は.急性期と回復期で比較する必要があります。
7.心筋生検：心筋内膜の心筋生検は今でも心筋炎の診断のゴールドスタンダードです。
【診断】ウイルス性心筋炎の診断基準（1999年改訂案.中国昆明市
1.以下による臨床診断。
(1)心不全.心原性ショック.心大脳症候群のいずれか。
（2）心拡大（X線と心エコーは.症状のいずれかを持っている）。
(3)心電図の変化。2つ以上の主要なリード（I.II.aVF.V5）にR波が支配するST-。
動的変化を伴う4日以上続くT変化.洞房ブロックと房室ブロック.完全な右または左束枝ブロック.ペアまたはパラレル早発.非母心結節と房室折れによる異所性頻拍.低電圧（新生児は除く）.異常Q波などです。
（4）CK-MBの上昇または心筋トロポニン（cTnIまたはcTnT）が陽性であること。
2.に基づく病態診断。
(1)確認指数。心内膜.心筋.心膜（生検.病理）.心嚢穿刺液の検査から以下のいずれかの所見が得られれば.診断は確定する。(1)ウイルスの分離.(2)ウイルス核酸プローブによるウイルス核酸の検出.(3)特異的ウイルス抗体陽性。
(2)参考となる根拠。心筋炎は.臨床症状とともに次のいずれかを併せ持つ場合にウイルスによるものと判断できる。 便.咽頭検体または血液からウイルスが分離され.回復期の血清アイソタイプ抗体価が初発血清の4倍以上またはそれ以下である。血液中の特異的IgM抗体は発症初期に陽性となった。小児の血液からウイルス核酸プローブでウイルス核酸が検出された。
診断の根拠。臨床診断の根拠は2つである。発症と同時あるいは1〜3週間前のウイルス感染の証拠が診断の裏付けとなる。また.病原性確認基地の1つがあれば.ウイルス性心筋炎の臨床診断が可能である。診断が確定しない場合は.病態の変化に応じて必要な治療や経過観察を行い.心筋炎の確定・除外を行う必要があります。リウマチ性心筋炎.中毒性心筋炎.先天性心疾患.リウマチ性疾患や代謝性疾患（甲状腺機能亢進症など）による心筋障害.原発性心筋症.原発性心内膜弾力症.先天性房室ブロック.心臓自律神経異常.レセプター機能亢進.薬剤による心電図変化は除外しておく必要があります。
治療法
1.安静：急性期には安静が必要であり.心負荷を軽減するために活動制限をする。
2.病初期はまだウイルス血症の段階で.トリアゾールヌクレオシドや他の抗ウイルス治療に使用することができます。
3.心筋栄養を向上させる。
（1）高用量VitCは.酸素フリーラジカルを除去する効果を持っています。100~200mg/kg.d.10%ブドウ糖液20~50mlを加え.ゆっくりと静脈内に押し.治療のコースは3~4週間です。
（2）フルクトース1,6二リン酸（FDP）は.心筋のエネルギー代謝を改善し.心筋のエネルギーを増加させ.好中球の酸素ラジカル発生を抑制することができます。100-250mg/kgを1~3週間静脈内投与することができる。
（3）コエンザイムQl0は心筋を保護する効果があり.1mg/kg.dを2回に分けて3ヶ月間使用します。
(4)ハトムギは抗ウイルス作用と心筋保護作用があり.長期間の経口摂取が可能である。
(4)ハトムギには抗ウイルス作用と心筋保護作用があり.長期間の経口投与が可能である。高用量のガンマグロブリンの点滴は心臓の前負荷を増加させ.心不全は治療中の悪化やアレルギー反応をよく観察する必要がある。
5.副腎皮質刺激ホルモンと免疫抑制剤：通常使用しない。心原性ショック.第3度房室ブロックや心室頻拍などの致死性不整脈.心筋生検で慢性自己免疫性心筋炎症反応と確認された重症患者の併用は.早期に十分な量を投与する必要があります。メチルプレドニゾロン15～30mg/kgを1～3日間投与後.プレドニゾンに変更するか.デキサメタゾン0.5～1mg/kgを1週間投与後.徐々に減量するか.プレドニン2mg/kgを3回経口投与し.1～2週間後に徐々に0.3mg/kgまで減量し16～20週間維持します。免疫抑制剤は.シクロヘキシミドから選択することができる。
6.抗心不全治療。
（1）速効性利尿薬（タキヒヨー1mg/kg.1日1～2回投与）
(2)速効性陽性強心剤（ドブタミン.ドブタミンなど）は重症の小児に有効である。
(3)酸素吸入とベッドレスト。
(4)ジギタリスの使用は慎重に.特に悪化の進む小児では.炎症を起こした心筋はジギタリスに非常に敏感なので.通常の1/2の量しか使わず.適用初期に心電図検査が必要.ジギタリス中毒にならないよう塩化カリウム補給に注意すること.など。重篤な不整脈やジギタリス中毒の兆候が現れたら.使用を中止してください。
7.カプトプリルなどのアンジオテンシンII変換酵素阻害剤は.急性期の小児に有効である。