I. にきびの定義 にきびは.吹き出物とも呼ばれる。毛包や皮脂腺の慢性炎症性疾患である。主に顔面や胸部背面などの脂肪部分に発生し.脂漏を伴うことが多い。自己限定性で.ほとんどが思春期以降に治癒または減少します。発症の要因としては.皮脂分泌の亢進.毛包口部上皮の角化.毛包内のPropionibacterium acnes（PA）の増殖などがあげられる。 ニキビは.皮脂の過剰分泌.毛包の皮脂管の閉塞.細菌感染.炎症反応と密接に関係している。ニキビの病態生理学的基盤は.皮脂腺の急速な発達と皮脂の過剰分泌であり.皮脂腺の発達は.直接的にはアンドロゲンに支配されている。思春期以降.アンドロゲン.特にテストステロンの濃度は急激に上昇する。テストステロンは.5αリダクターゼの作用により.皮膚内でジヒドロテストステロンに変換され.皮脂腺細胞のアンドロゲン受容体に結合します。アンドロゲンレベルの上昇は.皮脂腺の発達と大量の皮脂の生産を促進します。ニキビのある患者さんの中には.ニキビのない患者さんに比べてテストステロンの血中濃度が高い人もいます。さらに.副腎皮質にあるプロゲステロンやデヒドロエピアンドロステロンにも.皮脂を分泌させる作用があります。皮脂は主にスクワレン.ワックスエステル.トリアシルグリセロール.少量のステロールとコレステロールエステルで構成されています。ニキビ患者は.皮脂中のワックスエステルが多く.リノール酸が少なく.リノール酸の含有量が減少すると.毛包周囲の必須脂肪酸が減少し.毛包上皮の角化が促進されます。 毛包の皮脂管の角化異常も重要な要因である。ニキビの形成は皮脂腺毛包の肥大から始まり.この肥大は角化細胞の異常な角化により二次的に起こるものである。毛包漏斗の下部では.ケラチン形成細胞のラメラ顆粒が減少し.多数のテンションフィラメント.橋渡し顆粒.および脂質封入体に置き換わっている。 多量の皮脂が分泌・排出されるため.細菌感染を起こしやすい。毛包にはPropionibacterium acnes.Staphylococcus albicans.Malasseziaなど様々な微生物が存在し.中でもPropionibacterium acnesの感染が最も重要であると言われています。プロピオニバクテリウム・アクネスは嫌気性菌であり.皮脂の排出が妨げられることで.増殖しやすい良好な局所嫌気性環境が形成される。プロピオニバクテリウム・アクネスが産生するエステラーゼは.皮脂中のトリアシルグリセロールを分解し.ニキビの炎症性障害をもたらす主な要因である遊離脂肪酸を産生することができます。また.P. acnesは好中球を走化させるペプチドを産生し.補体の活性化や白血球に各種酵素を放出させ.炎症を誘発・悪化させることがある。 上記の要因に加えて.一部の患者さんにおけるニキビの発生は.身体の免疫機能などにも関係しています。特に.収斂性ざ瘡や劇症型ざ瘡などの一部の特殊なざ瘡では.免疫反応が重要な役割を担っています。