喫煙は現在.肺がんの最も重要な危険因子と考えられています。タバコには.強い発がん活性を持つ多鎖芳香族炭化水素（ベンゾ（a）ピレンなど）やニトロソアミンなど.3,000種類以上の化学物質が含まれています。多鎖芳香族炭化水素やニトロソアミンは.様々なメカニズムで気管支上皮細胞にDNA損傷を与え.がん遺伝子（Ras遺伝子など）の活性化やがん遺伝子（p53.FHIT遺伝子など）の不活性化を引き起こし.細胞の変質.ひいてはがんを引き起こすと考えられています。 2.大気汚染 工業化の進展に伴い.発がん作用を有する多くの工業原料や製品の生産と使用が急速に増加しており.これらの物質の発がん作用は.直接生産者や消費者に損害を与えるだけでなく.大気への深刻な汚染を引き起こしている。自動車などの近代的な乗り物や.建設業で広く使われているアスファルトの煙や排気は.大気の深刻な汚染を引き起こす可能性があります。科学的な研究により.これらの汚染物質には発がん性物質が存在することが明らかになっており.その中でも3,4-ベンゾピレンは強い発がん作用を持ち.少量でマウスに扁平上皮肺がんを引き起こすことがある。多くの工業都市における肺がん死亡率は.大気中のベンゾ(a)ピレンの量と相関している。大気汚染の激しい都市の住民は.1日に紙巻きタバコ20本分以上のベンゾピレンを大気中に吸い込んでいる。また.工場が多く大気汚染のひどい都市と.新鮮な空気で汚染の軽い地方とでは.肺がんの発生率が著しく高いことも.まぎれもない事実である。ある研究では.大気中の芳香族多環炭化水素の濃度が肺がん死亡率と密接な関係があることが判明している。中国と世界各国の調査から.都市住民の肺がん発症率と死亡率は農村部より高く.郊外住民の肺がん死亡率は郊外の遠隔地の住民より高いことが判明した。これらの結果は.大気汚染が肺がんの発生に一役買っていることを明確に物語っている。 3.職業・環境暴露 肺がんは職業性がんの中で最も重要な種類のがんです。肺がん患者の約10％は環境・職業曝露の既往があると推定される。職業環境発がん物質としては.アルミニウム製品の副産物.ヒ素.アスベスト.ビスクロロメチルエーテル.クロム化合物.コークス炉.マスタードガス.ニッケル含有不純物.塩化ビニルの9つが肺がん発生率を高めることが分かっている。また.ベリリウム.カドミウム.シリコン.ホルマリンなどにも長期間さらされると.肺がんの発生率が高くなることがあります。大気汚染.特に産業廃棄物ガスは.すべて肺がんの引き金になる可能性がある。 4.電離放射線 肺は放射線に対してより敏感な臓器である。電離放射線による肺がんの最初の証拠は.シュネーベルク・ヨアキモフ鉱山の情報から得たものである。この鉱山の空気中に含まれる高濃度のラドンとその娘によって.ほとんどが気管支の小細胞癌を誘発した。米国では.放射性鉱石を採掘した鉱山労働者の70〜80％が放射線誘発性職業性肺癌（主に扁平上皮癌）で死亡したと報告されている。発生率は.ラドンおよびその娘核種の被曝蓄積量が120作業日（WLM）を超えると上昇し始め.1800WLMを超えると20〜30倍まで顕著に上昇する。マウスをこれらの鉱山ガスや粉塵にさらすと.肺腫瘍が誘発される。Beebeは.広島原爆被爆者の生涯追跡調査において.爆心地から1400m未満の被爆者は.爆心地から1400-1900mおよび2000mの被爆者に比べて肺がんによる死亡が有意に多いことを見いだした。 5.結核.気管支拡張症などの以前の慢性肺感染症患者.慢性感染症の過程で気管支上皮が扁平上皮に転移し.癌になることがあるが.あまり一般的でない。 肺がんの発生には.家族構成.遺伝的感受性.免疫機能の低下.代謝および内分泌機能障害などの遺伝的要因も重要な役割を果たす可能性がある。多くの研究により.環境発がん物質の影響を受けやすい人や個人において.遺伝的要因が重要な役割を果たしている可能性があることが証明されています。 正常な人は.通常.予防と回避に積極的な役割を果たすべきです。