理論的には.視床下部-下垂体系にダメージを与えるいかなる要因も抗利尿ホルモン（ADH）の分泌に影響を与え.中枢性泌尿器系障害を引き起こす可能性があるとされています。 そのため.経蝶形骨下垂体腺腫の術後多尿は.単に中枢性尿崩症と診断され.抗利尿薬で治療されることが多い。 しかし.実は.ADHの分泌に関しては.下垂体はダメージに対して非常に強いのです。 下垂体を外科的に切除しても.ADHの分泌は一過性の障害にとどまることが実験的に示されている。 患者のADH貯蔵量が正常値の10％を超えると.尿量は軽度にしか増加せず.飲み過ぎやイライラなどの症状は.患者が無視するほど軽度で.臨床的介入を必要としない部分中枢性排尿障害として現れる。 完全な中枢性尿崩症は.経蝶形骨下垂体腺腫手術後にADH貯蔵量が正常値の10％以下になったときにのみ起こり.多くの場合.一過性である。 永久性尿崩症を引き起こすには.視蓋上核と室傍核の大細胞ニューロンの90％以上の喪失が必要である。 首都医科大学玄武病院脳神経外科の李桂林は.翼状片洞アプローチで下垂体腺腫を切除しています。 鞍部横隔膜の保護により.視床下部への手術の干渉は牽引や引っ掻き程度で済み.視床下部への血液供給には影響を与えません。 さらに.手術技術や器具の進歩により.術野が明確になってきており.手術中に鞍部横隔膜を後方から前方へ.両側から中心へと徐々に下降させ.下垂体や視床下部への影響を少なくするセグメントアプローチによる腫瘍切除を採用できるようになりました。 単孔式鼻甲介副鼻腔アプローチは.古典的な経鼻甲介副鼻腔アプローチよりも大幅に低侵襲です。 手術後すぐに食事や就寝前の活動を再開することができます。 経蝶形骨洞手術後の術後遺尿には.視床下部渇感中枢の閾値低下や患者の術後ストレスによる心因性多尿の役割が明らかになりつつある。 渇望中枢は視床下部の終板血管装置内にある。 血液脳関門がないため.体内環境の変化に敏感である。 経蝶形骨洞アプローチによる下垂体腺腫除去は.視床下部の渇き中枢に影響を与え.渇き閾値のダウンレギュレーションをもたらすことがあります。 健常者の口渇を誘発する血漿浸透圧の閾値は289～307mOsmであり.下垂体腺腫の術後患者は有効血漿浸透圧283～288mOsmで著しい口渇感と飲水衝動が認められるという。 また.術後の尿量の増加に対する患者の不完全な知識は.かえって患者の恐怖心を煽り.積極的に飲ませる必要性を高めてしまう。 また.術後の鼻粘膜浮腫による経口呼吸は口渇感を増強させ.片鼻翼腺腫経由の術後尿崩症患者では.ADH分泌障害による中枢性尿崩症.視床下部の口渇中枢の閾値低下.術後ストレスによる心因性多汗症が複合的に作用する。 しかし.やはり手術後の時期によって.それぞれ特徴があり.役割も異なります。 手術後のADH分泌障害による中枢性多乳房症は速やかに.多くは術後数時間以内に出現し.完全な多乳房症として現れる。 1994年の当科での研究によると，中枢性尿路閉塞は術後1〜22時間（平均11時間）に起こり，4〜12時間（平均37時間）持続する．尿量は200ml/hから徐々に増加し，最大1000ml/hとなり，注入速度や覚醒・睡眠状態には無関係で，比重＜1.005，血漿浸透圧＞300mOsm，最大340mOsmになることがわかった． 下垂体後葉ホルモンを用いて尿量をコントロールする必要がある(4)。 尿量は輸液速度や消費水量と密接な関係があり.尿比重は1.005～1.015.血漿浸透圧は正常範囲にあります。 患者さんは喉の渇きが著しく.水をたくさん飲みます。 したがって.ADH分泌障害による中枢性排尿障害は.術後24時間において大きな役割を果たし.一度発症すると完治することが多い。 術後24時間以降に起こる尿崩症は.ADH分泌障害に基づく視床下部渇感中枢の閾値低下と患者の術後ストレスによる心因性過飲が原因であることが多く.後者が大きな役割を果たすとされています。 不適切な管理は尿崩症を長引かせ.悪化させる原因となります。 経蝶形骨洞下垂体腺腫後の尿量増加は.ADH分泌障害.視床喉頭閾値のダウンレギュレーション.患者の術後ストレスによる心因性多尿が複合した結果である。 経蝶形骨下垂体腺腫の術後遺尿の管理は.ADH分泌障害.口渇中枢閾値のダウンレギュレーション.心因性多水膜症が同時に存在するため.その特異性がある。 生理的な条件下では.大量の水を飲むと体液が希釈され.血漿晶質浸透圧が低下し.ADH分泌が減少して尿量が増加します。 生理的条件下では.20 分間に 1 リットルの水を飲むと.1 時間後の排尿量は 15ml/min となる。生理食塩水は水利尿効果がなく.排尿量は 2ml/h で安定するが.ADH 分泌障害の存在により.生理食塩水と水の摂取は同様の結果になる。 また.生理食塩水はアルドステロンの分泌を抑制し.尿量を増加させる。 塩イオンの保持は.低張力尿が排出されるため.喉の渇きを増加させます。 したがって.喉の渇きに対する中枢性閾値の低下とADH分泌障害に基づく心因性多尿の複合作用による経蝶形骨下垂体性術後尿症の管理では.飲水量の増加や点滴速度の高速化は尿症を抑制できないばかりか.イライラ感や多尿を増悪させることになります。 バイタルサインの厳重な監視を前提に.まず輸液速度を厳密にコントロールし.飲水速度をコントロールし.平水を少量ずつ数回に分けて経口補液する。 2~3時間経過しても減少傾向が見られないため.ジヒドロコトリモキサゾール12.5~25mgを経口投与する。ジヒドロコトリモキサゾールは.負のナトリウムバランスを引き起こし.腎近位尿細管再吸収を増加させて尿量を減少させる一方で.主にNaClの排出を増加させて血漿浸透圧を口渇の基準値以下まで低下させていると考えている。 臨床では.ジヒドロケトン尿素の経口投与後.まず尿量が一過性に増加し.1～2時間で300～400ml/hに達し.投与1時間後に口渇感が徐々に減少して飲水欲が消失し.投与1～2時間後には尿量が徐々に減少して50～100ml/hとなり.6～12時間維持することが可能です。 また.私たちの見解を裏付けるものでもあります。 そのため.口渇の出現頻度に応じて.ジヒドロコトリモキサゾールを定期的に経口投与し.体内環境を比較的安定させ.ADH分泌調節機能の回復を促すことが必要です。 我々は.ADH分泌が低下している上に視床下部渇感中枢の閾値が低下している患者.および術後にストレス性の多尿を生じて尿崩症を発症している患者に対する下垂体後葉ホルモンの使用を提唱していない。 これは.患者のADHレベルが完全な尿崩症のレベルまで低下しておらず.尿崩症が視床下部の中枢性閾値の低下と患者の術後の神経性多尿に起因しているためである。 下垂体後葉ホルモンは.視床下部-下垂体軸の回復を妨げる可能性があります。 臨床の現場では.下垂体後葉ホルモン剤を中止した患者さんの尿崩症の再発をしばしば目にしますが.これは複雑な電解質異常も引き起こします。 ただし.術後24時間以内に起こる尿毒症の主な原因はADHの分泌障害であり.尿量をコントロールするために下垂体後葉ホルモンの使用が必要であることを明記しなければならない。