筆者は，角膜厚400ミクロンの進行性円錐角膜に対して，イオントフォレーシスによりリボフラビンを角膜上皮から角膜実質に導入し，その後紫外線を照射して角膜コラーゲン架橋の治療を完了させることに成功した。 以下に報告する。 1.臨床情報 患者.女性.18歳。 2年前から両目の視力低下が進行し.1ヶ月前から複視が悪化したことを訴えた。 検査では.視力右0.1.矯正-5.00-6.00×1650=0.6.左0.1.矯正-4.50-6.00×1450=0.6.両眼とも角膜透明.角膜中央部の側頭部以下の部分膨隆.フライシュ環が陽性である。 右の角膜の間質にVogtの縞が見える。 角膜の厚さは.右が400ミクロン.左が480ミクロンです。 角膜トポグラフィーは.両目とも円錐角膜の変化を示唆しています。 臨床診断：進行性円錐角膜 (1) 治療 オキシブプロカイン塩酸塩表面麻酔下で.1％リボフラビンリン酸ナトリウム溶液を点眼した。 眼球イオントフォレーシス装置のプラス電極板を両目のまぶたの表面に置き.右目の電極板にイオントフォレーシス電流強度0.6mAで通電する。 左目には通電しない対照とした。 処理後30分後に細隙灯顕微鏡で観察したところ.右目の角膜層全体に後黄色の染色が認められたが.左目の角膜層には明らかな黄色染色は認められなかった。 波長370 nM.照度3.5 mW/cm2の紫外線治療器を用いて角膜に30分間照射し.その間リボフラビンを3～5分ごとに点着した。 左眼は角膜上皮を除去した状態でリボフラビンの紫外線架橋処理を行いました。 治療終了後.トブラマイシン・デキサメタゾン点眼薬を1日4回.2週間分注文した。 2.考察 従来のリボフラビン紫外線角膜コラーゲン架橋は.光増感剤であるリボフラビンが角膜実質に浸透し.特定の波長の紫外線の励起下で酸素ラジカルを生成し.角膜コラーゲン線維間および線維内の化学基に作用してより共有結合を形成し.角膜バイオメカニクスを増大するために角膜上皮を取り除く必要があります。 現在の進行性円錐角膜症に対するリボフラビンによる紫外線角膜コラーゲン架橋法では.架橋剤として使用するリボフラビンの角膜間質への投与量が.治療の効果や安全性に直接影響するため.リボフラビンの投与量を減らすことが重要です。 角膜上皮を切除すると.数日間の羞明.流涙.眼痛.不快感が生じ.角膜感染の可能性も高くなります[1. 2]。 上皮を比較的残すことができれば.治療後の患者さんの不快感が軽減され.角膜の厚みがある程度維持されるため.光障害の可能性が低くなり.角膜感染症の可能性も低くなるのです。角膜上皮を温存する方法もあり.同様にリボフラビンが角膜実質層に浸透し.クロスリンクが達成されると主張する著者もいる。 しかし.この上皮保存法に疑問を呈する著者は.角膜に入る薬剤の濃度が架橋に十分でないこと.動物実験では上皮保存法は上皮除去法よりはるかに架橋が少ないことを指摘している。 したがって.角膜の厚みが薄い場合にのみ.角膜上皮を温存したクロスリンキングを行うことが常識とされているわけではありません。 [3. 4] しかし.軽微な機械的破壊であれ.薬物毒性による角膜上皮のタイトジャンクションバリア機能の喪失であれ.リボフラビン局所塗布は上皮層を角膜実質に浸透させるので.上皮除去法と比較して質的というより量的に差がある。 薬物の角膜への侵入は.薬物濃度.剤形.浸透圧.pH.親水性/疎水性.眼表面への付着の程度.涙の希釈.薬物の排出など.多くの要因に影響される。 イオントフォレーシスは.イオン化された薬物分子が電流の動きを受けて組織に入り込む.古典的な非侵襲的薬物放出方法である。 イオントフォレーシスによる眼表面疾患への応用は古くから臨床で行われており.いくつかの実験で安全性や有効性が確認されていますが.イオントフォレーシスで眼に入る薬物の濃度は外用投与に比べてはるかに高く.[5-7] 眼科臨床ではまだ広く認められた主流治療ではなく.主に皮膚の表面処理に使用されています。 筆者の予備的試みでは.対照眼ではリボフラビンの浸潤は見られなかったが.電離を利用して角膜上皮を保ったままリボフラビンを角膜実質層へ侵入させたことから.リボフラビン紫外線架橋療法に薬剤電離法を用いて角膜上皮を保存することが可能であることが示唆された。 角膜の黄変は細隙灯顕微鏡で確認できたが.この結果を裏付けるより客観的な証拠はなく.次のステップである動物実験での検証にかかっている。 結膜嚢内のリボフラビン溶液は涙液によって急速に希釈・排出されるため.局所的な薬物濃度を確保するためには.頻繁な投与や電極板へのロード・アンロードが面倒な作業となる。 これは.薬剤の剤形や放出制御方法を変更することで解決できることが想定される。