1.痔の概念
20世紀.特に1970年代以降.科学技術の進歩に伴い.人々の痔に対する理解が飛躍的に進み.新しい概念が形成された。すなわち.痔は直腸の下端にある唇状の肉丘または肛門クッションで.誰にとっても普通の構造である。肛門クッションは右前.右後.左側の三葉に配列され.上直腸動脈の枝とは関係がない。 肛門クッションは心臓の三尖弁のようなもので.括約筋を助けて肛門管の正常な閉鎖を維持します。肛門クッションの病的な肥大は痔と呼ばれます。 痔の治療の原則は.主に症状に基づいており.無症状の痔はたとえ大きくても必ずしも治療の適応とはならず.逆に小さな痔で重大な合併症を起こす危険性がある場合は治療が必要である。 上記の考え方は.1975年にThomsonによって初めて提唱され.Melzier（1984）など多くの有力な学者によって支持され.1983年にドイツのKronbergで開催された第9回痔の国際シンポジウムで満場一致で確認されました。 この新しい痔の定義は.海外で新しく出版された肛門科のモノグラフに広く採用されています。
2.痔の発生学
肛門クッションは.haemorrhoidalzoneまたはzonacolumarisとも呼ばれ.発生学者はcloacogeniczoneまたはtransitionalzone.invaginationalzoneと呼ぶ。 侵襲帯（invaginational zone)。 このゾーンは形態的に特徴的で.肛門管と直腸の結合部に位置し.上皮.腺.血管.筋肉の胚性前駆体が絡み合うため.重要な臨界ゾーンとなる。
2.1 直腸の下降と肛門の投げ縄 胚の初期.原始直腸（後腸）の端は腹腔内にあり.生後3ヶ月目に骨盤横隔膜の下に下降して原肛門凹部に接触します。原肛門凹部がその後.後腸の下端へと投げ縄でつながっていきます。 このとき.後腸粘膜は二重に折れ曲がり.肛門管の上皮が裏打ちされ.この3つが次第に融合して厚くなり.肛門クッションと呼ばれる円形のスポンジ状の組織が形成される。 内括約筋の収縮に伴い.肛門クッションはY字溝によって右前方.右後方.左側と3つに分けられ.一般に「母痔核」と呼ばれるその「好発部位」となります。
1954年には早くもラストが.後腸を示す内括約筋と肛門近傍の外括約筋が胎児期に上下に並んでいることを発見し.ヒト胚の発達とともに前者を上括約筋.後者を下括約筋と呼ぶようになりました。 肛門近位部の扁平上皮である。 以上の所見は.肛門コンジローマの確証となるものです。
2.2 肛門膜破裂とATZ上皮形成 痔核上皮はATZ上皮であり.ATZの発生は肛門膜破裂の位置と関連しているとのデータがある。 肛門膜は原始直腸と原腸の間の隔壁であり.肛門膜の上に内胚葉.下に外胚葉がある。 しかし.肛門膜の破裂位置については相反する見解があり.Nobles（1984）は.括約筋の出現と移動.すなわち外括約筋は上方に.内括約筋は下方に成長することから.初期胚から成体までの肛門膜がもたらす形態は近似に過ぎないとしている。 が成長し.内括約筋が下方に移動すると.それに伴って肛門膜の付着状態も変化します。 肛門膜の破裂は.肛門フラップ（または歯状線）の出現に先立ちます。 肛門フラップが最も早く出現するのは.ヒト胚の30mm前後です。 ヒト胚の35mmの段階で.ペクチン膜の上縁から直腸粘膜との結合点にかけて.扁平上皮と柱状上皮が重なった帯が現れ.次第に拡大し.成人では約15mm幅になる。 ペクチネウムは肛門接合部で明確に区分けされているわけではなく.扁平上皮と円柱上皮が重なり合った不規則な領域である。
最近の光・電子顕微鏡観察により.ATZ上皮の超微細構造は肛門上皮と類似していることから.肛門フラップ（または歯状突起）面上のATZ（肛門パッド）は内胚葉と外胚葉の境界.すなわち肛門膜の付着部.肛門管と直腸との境界部を示すことが確認されています。 ムチンに富む直腸の柱状上皮は青く染まるが.肛門管の扁平上皮はムチンを含まず染まることはない。 ムチンをあまり含まない肛門クッションの遊走上皮は水色に染まるので.上記2種類の上皮と区別がつく。
以上より.痔は肛門の重なりから発達した人体の正常な構造であることがわかります。
3.痔核の上皮
肛門クッションの粘膜は紫紅色で.直腸との境目で上方にピンク色に変化する。 組織学的には.肛門クッションの上皮は.単層の柱状上皮と複合層の扁平上皮の間の移動上皮で.細胞は柱状.立方体または低立方体で.単層または複合扁平細胞の小さな島がある。 組織化学的には.柱状細胞の表面またはより典型的なカップ状細胞内に少量の粘液が存在することを示す。 扁平上皮の大部分は未分化で.約31.9％の人に分化型.すなわち正常な扁平上皮が見られ.その分布面積は少なくとも2mmです。
1982年にFengerらは肛門パッドの上皮に内分泌性の好銀細胞（EC細胞）を見つけ.これらの細胞はその粘膜叢と関連して陰神経を切断していると見られ.好銀細胞はリボ核酸を著しく少なく含んでいます。 この銀親和性細胞は.肛門六閉鎖症に関する求心性興奮を引き起こす可能性があると考えられています。
1985年.谷口俊之らは肛門パッド切除標本のIgA組織を酵素抗体法（PAP法）で染色し.肛門パッドの上皮に中程度から高度に散在する紡錘形染色を有する細胞を認めた。 しかし.肛門パッドより上の直腸組織には.深く染色された細胞はほとんど見られなかった。 肛門管部に炎症があると肛門クッション上皮のIgA分泌が亢進することが推察され.内痔核切除後もIgA分泌の一部が感染予防に関係している可能性があると考えられる。
肛門クッション上皮の知覚神経終末は非常に多く.Krause終末球.Glogi-Mazzoni小体.Pacinian小胞が多く.前者は温度感覚.後者は緊張や圧力変化を.Meissner小胞は比較的数が少なく.軽い触覚感覚を司る。 さらに.歯状線を越えて肛門の下縁に伸びる体性感覚神経がある。 肛門の神経分布は皮膚のそれとは異なり.口や唇の神経によく似ている。 これらの神経は肛門反射の重要な受容体であり.おそらく直腸内圧のために直腸内容物の性質を識別する微細な能力を持っている。 そして.感覚上皮は異なる内容物の性質を識別し.企図反射を引き起こすことができる。 肛門クッション部の受容体は小さいが.便が肛門に近づいたことを知らせるアラームとして働くことができ.したがって保護機能を持つ。
注目すべきは.ATZ上皮は感覚神経終末が非常に敏感で.誘発排便感覚の中心であり.トリガーゾーンとも呼ばれる特殊なゾーンであることです。 便が直腸から肛門管に通過する際に.ATZが刺激されて感覚神経を介して脳に到達し.排便の感覚が生じます。 このゾーンが完全に破壊されると.排便の感覚は消失し.直腸内の便は滞留するようになる。 以上のようなATZの生理的特性は.ある種の腸の異常感覚の発生を臨床的に説明できる。 例えば.脱肛疾患（直腸脱.ポリープ等）では.排便時に脱肛物が肛門内に埋没したり.肛門外に脱肛し.糞便が排出された後.脱肛物がそのままの状態で残って肛門クッションのATZの上皮を刺激して排便感を生じ.その時に患者はこの排便感異常を残存糞便と勘違いして無理をして非難し.脱肛物がさらに脱肛して悪循環になる。 直腸下部にできた直腸がんの患者さんに便通異常が多いのは.このような理由からです。
以上.肛門パッド上皮には.一定の免疫・内分泌機能.微細な識別感覚.肛門保護反射を引き起こす様々な化学的・機械的受容体が備わっています。 正常な排便を維持することは非常に重要なことなのです。
4.痔核血管
4.1 上痔核動脈の分岐パターンは親痔核の発生部位とは関係ない 1919年Milesは.上痔核動脈は左右2枝に分かれ.右枝は前・後2枝に分かれ左側枝とともに痔核部に分布すると提案し.分岐パターンが3親痔核の発生と関連していると強調した。 Michels（1965）は上痔核動脈を4種類に分類したが.いずれもMilesの記載はなく.Foster（1984）とMorikeyan（1984）は.上痔核動脈の左右両枝はそれぞれ前枝と後枝.あるいはほとんどの副枝を持ち.一定のパターンはないことを指摘。 筆者(1986)は剖検時に76体の死体を観察し.Milesの言う右前.右後.左外側の3枝のパターンを5例（6.6%）しか認めなかった。 したがって.Milesが内痔核の好発部位を説明するために上直腸動脈の分岐パターンを用いたことは.解剖学的な裏付けを欠く。 さらに.血管系は可変であり.肛門クッションの右前方.右後方.左側方の位置は固定で可変であり.両者の間に論理的な関連性はない。 肛門パッドの動脈は主に下直腸動脈（中痔核動脈）と肛門動脈（下痔核動脈）からで.上直腸動脈は一般に参加しないことが確立されている。 肛門パッドの三葉配列は.上直腸動脈の分岐パターンに依存しないのです。
また.従来の概念では.痔核部の微小血管の密度が異なり.特に右前.右後.左側の血管が密に分布するため.そこに親痔核が生じることが多い。 このため.宮崎肇（1976）および筆者（1986）は.肛門クッション部内の微小血管の密度を動脈造影で観察し.ここに中痔核動脈と肛門動脈の微小血管が6方向から収束し.全周に均等に分布して偏りがなく.右前.右後.左側に特に密集しているとは認めていない。 もし痔核が微小血管との関係で形成されるのであれば.特定の3か所に限定することはできない。 したがって.肛門クッション内の動脈性微小血管の分布パターンは.痔の好発部位とは無関係である。
4.2 痔核静脈の拡張は病理現象ではない 18世紀にはSappey.Dyret.Waldeyer.1975年まではThomsonらが.痔核叢の静脈拡張は新生児から健常成人まで一定であること.伏在静脈や食道静脈瘤と異なり静脈壁に病理的損傷がなく通常の生理的拡張であることを示しています。 1982年.フランスの学者Saint-Pierreは.女性の内痔核にはエストロゲン受容体があり.妊娠中や月経周期でエストロゲン濃度が上昇すると.この化学受容体が刺激されて反射的に静脈の拡張が起こることを発見し.これも生理現象であるとしています。
内痔核叢から肛門パッドの粘膜下静脈は.隣接する恥骨叢.膀胱叢.子宮膣叢と同様に.骨盤内臓器の静脈の正常パターンである。 正常な状態では.内痔核神経叢は直腸門脈や体循環の静脈と広範囲に連絡しており.門脈の血液は痔核間連絡静脈や痔核性器静脈を介して体循環（内腸骨静脈）へシャントすることができるが.これは排便時の直腸収縮時に顕著になる。 体循環では.門脈系に血液が流れ込むことはない。 したがって.門脈圧亢進症と痔の間に直接的な関連性はない。 Jacobsら（1980）は門脈圧亢進症患者188人を調査し.そのうち52人（28％）に痔があった。 一方.一般住民の痔の発生率は50％から80％と高い。 HuntやOrloffなどの他の学者も同様の報告をしており.上記の主張は臨床的に確認されている。 叢のうっ血や静脈瘤に起因する痔核という従来の考え方は捨て去られました。 内叢は直腸叢の一部であるから.叢がうっ血していれば.後者は充血を吸収する効果があり.静脈瘤は生じないし.静脈瘤が生じれば直腸叢全体を巻き込み.内叢にとどまることはない。 したがって.肛門クッションの静脈叢は痔核と密接な関係があるが.病態の主要な側面ではない。
4.動静脈吻合（anastomosisarteriovenosa）は.肛門パッドの血流調節因子である。1962年Stelznerらが連続組織切片で肛門パッドの粘膜下に動静脈吻合を発見。1963年StaubesandらがX線血管撮影.1975年Thomsonがラテックス注射で.相次ぎ Thomsonはこれらの血管を「洞静脈」と呼んだ。 糸球状の構造を持つ動静脈吻合は.肛門クッション内のユニークな血管パターンである。
動静脈吻合は.小さな動脈と小さな静脈の間の直接吻合チューブです。 血液は毛細血管を介さずに動脈から静脈に流れることがあります。 これらの血管は.まっすぐであったり.球状であったり.蛇行していたりします。 血管の壁は非常に特殊で.内皮は変形した平滑筋細胞に直接つながっており.外膜は神経線維が豊富です。 通常.肛門クッションの動静脈吻合部の開閉は1分間に8～12回交互に行われ.数日開いたり数日閉じたりすることもあります。 吻合部は自由に開くことができるため.肛門クッション部の温度や血液量の調節に大きな役割を果たします。 肛門クッション部にこのような吻合管が存在することは.Thulesinsらによる血液ガス分析および痔核血の熱伝導性に関する実験的研究によって強く支持されており.痔核血（動脈血）の明るい赤色を合理的に説明することができる。
肛門クッションにこのような吻合があることが強く確認され.痔の血液が鮮やかな赤色（動脈血）であることの合理的な答えが得られたのです。
動静脈吻合は.肛門クッションへの血流をうまく調節しています。 肛門クッションに供給される血液量は.その機能状態や内外の環境からの刺激と密接に関係しています。 正常な状態では.肛門パッドの吻合管の血流は直腸の総血液量の20％.あるいは50％を占めるといわれている。 小児では性ホルモンが少ないため吻合管の発達が悪く.思春期まで十分に発達しないため.小児では肛門クッションが肥大することはほとんどありません。 妊娠中はエストロゲンが増加し.吻合管が肥厚し.血流が増加するため.妊婦の痔の発生率は高くなります。
動静脈吻合部の平滑筋の収縮と拡張は.交感神経線維によって支配され.血中の血管作動物質によって調節されます。 活性物質は.血液収縮物質（ノルエピネフリン.エピネフリン.5-ヒドロキシトリプタミン.アンジオテンシンなど）と血管拡張物質（ヒスタミン.血管運動ブラジキニン.膵臓血管拡張物質.ヌクレオチド.乳酸など）に大別されます。 前者は全身に作用し.その濃度もほとんど変化しないが.後者は組織で局所的に産生される。 肛門クッションが何らかの好ましくない要因で刺激されると.交感神経が刺激され.最初はアミンの分泌が増加し.吻合管の痙攣や組織の虚血・低酸素が起こり.その後.肛門クッション組織が低酸素で刺激されヒスタミンが放出され.局所的にヒスタミン作用.吻合管の拡張.血液うすく.組織水腫.血栓形成が生じ.ひどい場合は局所的に壊死やびらん.出血へと発展します。 したがって.動静脈吻合部の調節障害は痔核の病因の一因であると考えられる。
肛門クッションの粘膜下結合組織には.支持結合組織と安定結合組織の2種類があり.前者は粘膜下層の固有成分を指し.後者は内括約筋から肛門クッションに入り込んだ結合縦筋の線維が.内括約筋の内側にコラーゲン線維.弾性線維.平滑筋線維が混在した線維筋組織層を形成しています。 Fine-Lswes (1940)はこれを粘膜下筋と呼んでいる。
Treitz筋は.漏斗状の骨盤横隔膜によって骨盤壁から吊り下げられた肛門挙筋の腱繊維の延長と連続性が本質です。Jit（1974）は.肛門挙筋が混合筋であり.その繊維が横筋としてではなく平滑筋として.痔静脈叢を包むネットワークで肛門クッションを貫くことを実証しました；それが収縮すると.ネットワークは締め付けられて痔静脈を抑制し肛門クッションを縮小します；それが緩和すると静脈叢が受動的に拡大し肛門クッションは膨張する。 弛緩すると.静脈叢が受動的に拡大し.肛門パッドが膨張し.肛門の自制が保たれます。 <トレイツ筋の厚さと内括約筋の厚さの比は.新生児で1：4.成人で1：2.高齢者で1：1.5です。 Thomson（1975）の観察によると.肛門クッション内のこの線維筋組織の分布は.主に痔核神経叢を包む網目状のもので.肛門クッションを内括約筋の上に固定し.クッションがずれないようにする支持枠を形成している。 このため.Kohlvansch（1854）はTreitz筋を粘膜支持（suspensory）装置（sustentatortuniaemucosae）と呼んでいます。 若い人は痔核血管を包むサポーターが強く.高齢になると変性してサポーターが緩み.肛門クッションが肛門管内腔に突出する傾向がある。
前述したように.トレイツ筋は肛門クッションのネットワークと支持構造である。 排便時に肛門クッションを上方に引っ込める効果があります。 トレイツ筋が破壊され.支持組織が緩むと.肛門クッションの収縮に障害が生じ.内括約筋に固定された本来の位置から下方に移動することがあります。 肛門クッションが下方に移動する要因は.先天性トレイツ筋形成不全などの遺伝的要因のほか.便秘.怒り.長期の下痢.排便習慣の不良.括約筋の動態など様々であり.これらの要因によって.下方に押し出す肛門クッションへの垂直圧力が高まり.トレイツ筋が過伸展.破裂して肛門クッションの下方移動が生じることが考えられる。 例えば.肛門クッションの動静脈吻合が障害されると.血液の灌流が大幅に増加したときにクッションが鬱血して肥大化します。 正常な静脈叢であるトレイツ筋網は肛門クッションの容積を拘束しており.鬱血が進むとクッションの容積が大きくなり.トレイツ筋の伸長.肥大.破裂が起こる。 パッドが筋肉による支持を奪われると.時間の経過とともに間欠的な脱肛が起こり.さらに持続的な脱肛へと発展する。 1984年.Hassらは.Treitz筋の変性は18～20歳頃から始まり.加齢とともに増加し.ねじれたり弛んだりすることを示しました。 肛門クッションの自然骨折や肛門クッションの下方への移動により.痔の発生率は大きく上昇します。
6.肛門のセルフコントロール維持における痔の役割
Marti（1989）は.正常な肛門クッションは心臓の三尖弁のようなもので.その主な機能は括約筋を補助して肛門を正常に閉じ.排便のセルフコントロールを維持することだと指摘している。
クッションのような構造は.体内の様々な粘膜で覆われた開口部に共通する特徴であり.開口部の閉鎖を補助している。 例えば.胃の噴門部にある粘膜のロゼットは.肛門パッド構造と構造的に似ており.胃液の食道への逆流を防ぐ噴門部の一方通行弁機能に関与している。 その他.幽門フラップ.回盲フラップ.盲腸フラップも肛門クッションと同様の機能を有しており.Alexander-Williamsは.肛門クッションは口や唇に非常に似ていると指摘しています。口や唇は薄い.凸.湿潤.鬱血など異なる形状を持っていますが.肛門クッションも異なる形状を持っており病気とは言われないはずです。 肛門パッドの三葉状配列は.肛門管腔の拡大・縮小の変化に対応するための理想的なリビングフラップ装置である。 Stelznerは.肛門パッドが豊富な動静脈吻合部と陰茎海綿体のように構成されたTreitz筋から.直腸海綿体と呼んだ。 海綿体は大量の血液を保持できるため.肛門パッドの血液供給量は薬品自体の代謝量を大きく上回り.肛門セルフコントロールに参加するために必要な勃起組織の性質を持つことが証明された。
肛門パッドの大きさは.動静脈吻合の開閉とパッド内の血液供給量に関係します。 肛門クッションの大きさは.陣痛や排便.体位の変化などに影響されます。例えば.横向きから直立の姿勢になると.肛門クッションの血管内圧は22.5～24.5kPa（230～250mmH2O）から58.8～73.5kPa（600～750mmH2O）と急速に上昇する場合があります。 肛門パッドの大きさは.日ごと.時間ごとに変化しているといえます。 排便後にパッドが脱落したり.充血したりすることがありますが.安静にしていると直腸顕微鏡で確認できるほどの大きさではありません。 患者さんは.時に大きく.時に大きくない「痔」を訴えることが多く.時には「痔の発作」が数日から数週間続くこともあります。 そのため.従来の内痔核のステージI.II.III.IVという分類は.臨床的にも科学的にもあまり意味がない。
正常な状態では.肛門管の安静圧は肛門クッションの血管圧と括約筋の緊張の合計であり.この2つは相補的に作用する：括約筋の圧力が低下すると肛門クッションは膨張し.括約筋の圧力が増加すると肛門クッションは圧迫される。 Raz（1972）らは.女性の尿道の粘膜下海綿状勃起組織への血液をうまく遮断し（内腸骨動脈をクランプする）.尿道内圧が35％急速に低下したことから.肛門パッドの血管成分が.括約筋の維持に役立つことを間接的に証明した。 肛門のセルフコントロールの重要性 痔核が脱出した患者や痔核切除後の患者では.程度の差こそあれ.肛門の自制心が損なわれることが文献で報告されている。Goligher（1962）は.10％の空気漏れ.3％の便漏れ.2％の便の汚れを報告した。 漏出便は6％.汚物便は17％に認められた。 上記の臨床統計からも.肛門のセルフコントロールには肛門パッドの存在が重要であることが確認された。 したがって.肛門パッドを “physiologicanalsphincter “と呼ぶ人もいる。したがって.失禁患者の手術を設計する際には.肛門パッドの再建を考慮すべきである。すなわち.圧縮性の材料を用いて人工肛門パッドを作り.肛門管に埋め込み.括約筋が緩んだときに.弱い括約筋の機械的効果を強化するためである これにより.括約筋が弛緩しても肛門管は閉じたままとなり.排便時に固形便を通過させることができます。
痔の患者さんの多くは肛門管の圧力の上昇を認めますが.肛門管の圧力が高いと排便時に血管に戻る静脈血流に影響を与え.痔になることが示唆されています。 括約筋を通る静脈が閉塞しても.肛門クッション内の血液は肛門管壁の別の場所にある貫通静脈から逆流し.うっ血することはあり得ません。 さらに.肛門領域の血管は非常に複雑であり.Steltzner（1963）は.肛門管上部（痔核領域）のスポンジ状の静脈空間は正常な構造であり.その空間の血液は血流制御因子が不明な小動脈に由来すると指摘している。 そのため.高肛門圧が痔に影響を与える正確なメカニズムについては.満足のいく回答が得られていません。
つまり.肛門クッションは.動静脈吻合と多数のトレイツ筋線維に富んだ特殊な粘膜上皮であり.肛門を閉じる括約筋を補助することを主な機能とする.身体の正常な解剖学的存在である。 近年の痔核の概念は.骨盤底の力学的変化.トレイツ筋の変性.肛門クッション内の動静脈吻合の調節障害により.痔核と呼ばれる肛門クッションの肥大や脱出を引き起こす可能性があると示唆しています。