単一の化学療法では.多剤耐性結核を治癒させ.残留菌や休眠菌を排除し.結核の再発を阻止することは困難である。このため.1990年代のWHO結核研究開発戦略計画では.化学療法と免疫法を組み合わせた研究プログラムが再び導入され.Mycobacterium avium vaccineの使用が推奨された。 結核の病態や防御免疫機構の解明はまだ課題であるため.免疫療法や結核治療の研究にブレークスルーはなく.免疫療法のメカニズムも.今のところ明確に解明されていない。免疫療法はまだ経験的な探求の段階である。結核患者の50％以上は免疫系が複合的に損傷していると報告されており.免疫療法は重要な位置づけに戻ってきている。 免疫療法の目標は.1.患者さんの免疫機能（主にTリンパ球とそのサイトカインアッセイ）を改善すること。2.化学療法の効果を高め.喀痰菌の変換を促進し.病巣の吸収を促進すること。 3. 化学療法の期間を短縮し.副作用や合併症を軽減する。 4.薬剤耐性菌や休眠菌を排除し.結核の再発を防止する。 結核の免疫機構 1.結核の細胞性免疫 結核菌の抗原である結核菌や接種したBCGが体内に侵入すると.まずマクロファージに貪食され.細菌を貪食したマクロファージは3つの機能を発揮します。 (1) 生体内で様々な加水分解酵素を放出し.結核菌を死滅させること。 (2) 主にIL-1, IL-6, IL-10, IL-15, TNF-α, TNF-βを含む様々なサイトカインを産生・分泌する。(3）有効な抗原を取り込み.処理し.Tリンパ球に提示する。その後.細胞性免疫の過程を経て.有効抗原を受け取ったT細胞は感作され.再び同じ抗原が侵入すると.感作されたT細胞は各種サイトカインを放出し.TD前駆細胞をTDやTCに分化させて.侵入した結核菌を体外に殺菌・除去する細胞性免疫作用が発揮される。同時に.免疫反応による炎症は.体内組織にさまざまなダメージを与えることもわかっています。 2.結核感染によるIV型形質転換 ツベルクリン検査の原理は.典型的な細胞媒介性の遅延型形質転換.すなわちIV型形質転換である。一般に特異的反応と非特異的反応に分けられる。特異的反応は.注射された局所のツベルクリンが結核菌やBCGで感作されたTリンパ球の増殖・分化を刺激して種々の反応性リンパカインを放出し.化学走性好中球やマクロファージが注射部位に集積して後期形質細胞やマクロファージが支配する局所細胞浸潤を起こすことである。 非特異的な反応は.浸潤細胞とそれらから放出されるリンパカインであり.注射部位の炎症に対する非特異的な免疫反応となる。浸潤細胞と炎症反応の組み合わせにより.24時間後に注射部位の局所的な紅斑と硬結が生じ.48～72時間後に反応のピークを迎えます。その後.ツベルクリンのクリアランスにより反応は減少し.注射部位は正常な状態に戻ります。